No Image

Что такое гепаторенальный синдром

СОДЕРЖАНИЕ
1 просмотров
16 ноября 2019

Гепаторенальный синдром – представляющее угрозу для жизни осложнение у пациентов с терминальной стадией цирроза печени или печеночно-клеточной недостаточностью. В основе патологического процесса лежит выраженное снижение скорости клубочковой фильтрации и нарушение ренального кровотока. Других причин для развития острой почечной недостаточности нет. Жалобы включают выраженную слабость, увеличение живота за счет скопления жидкости (асцит), кожный зуд, отсутствие аппетита и пр. Медикаментозное лечение часто безуспешно, прогноз улучшает потенциальная трансплантация печени.

Типы гепаторенального синдрома

Различают два типа гепаторенального синдрома:

• 1 тип. Гепаторенальный синдром первого типа быстро прогрессирует (в течение суток), уровень креатинина крови за это промежуток повышается в два раза, что связано с мультиорганным повреждением. Диурез резко снижается, нарастают отеки, появляется асцит, желтуха, печеночная энцефалопатия. Патология может развиваться спонтанно, но чаще этому предшествует провоцирующее событие: бактериальный перитонит (20-30%), пневмония, острый пиелонефрит и пр. Другие факторы риска включают гепатит вирусной, токсической (например, употребление этилового спирта в большом количестве пациентом, страдающим циррозом печени) или ишемической природы, желудочно-кишечное кровотечение. Прогноз крайне неблагоприятный, только 10% пациентов переживут рубеж в 3 месяца.

• 2 тип. Гепаторенальный синдром второго типа прогрессирует медленнее, в течение нескольких недель или месяцев. Симптоматика выражена менее ярко. Повышение уровня креатинина происходит постепенно. Под воздействием альтерирующего фактора гепаторенальный синдром II типа может перейти в I тип. Средняя выживаемость составляет 6-8 месяцев после установки диагноза. И в том, и в другом случае гепаторенальному синдрому сопутствует констрикция ренальных сосудов, развивающаяся на фоне периферической вазодилатации.

Проводились исследования, которые показали, что у пациентов с циррозом печени первый тип синдрома диагностируется чаще и является одной из значимых причин острой почечной недостаточности. Существуют предвестники, позволяющие спрогнозировать вероятность развития гепаторенального синдрома: риск его появления в течение 60 месяцев у пациентов с циррозом печени составляет 40%, еще менее оптимистичный прогноз, если присутствуют гипонатриемия и повышенная активность ренина плазмы. Как неблагоприятный маркер оценивают выраженное нарушение почечного кровотока с генерализованной констрикцией почечного сосудистого русла.

Патогенез

Различные теории были предложены для того, чтобы объяснить развитие гепаторенального синдрома при циррозе. Две основные: теория артериальной вазодилатации и теория гепаторенального рефлекса.

В патогенезе гепаторенального синдрома несколько звеньев, следствием чего является ухудшение ренальной перфузии и расстройство фильтрационной способности почек с констрикцией сосудов. Кровообращение страдает у 80% пациентов с циррозом печени, что является предпосылкой к гепаторенальному синдрому, но разовьется он в 15-20% случаев.

Центральное звено – депонирование крови на периферии, включая внутренние органы, что связано с так называемой периферической вазодилатацией, параличом стенок этих сосудов. Патологический процесс поддерживают воспалительные медиаторы (альфа-фактор опухолевого некроза). Его концентрация увеличивается на фоне эндотоксемии при перитоните и асците.
При циррозе печени всегда усилено производство оксида азота, что является ключевым медиатором спланхнической вазодилятации. NO способствует стойкому расширению периферических сосудов, снижению артериального давления, ренальной гипоперфузии. В результате этого активируется система вазоконстрикции (ренин-ангиотензин-альдостерон и эндотелин-1), что приводит к спазму сосудов почек и крайне негативно влияет на скорость клубочковой фильтрации.

На ранних стадиях портальной гипертензии и компенсированного цирроза недостаточное заполнение артериального русла приводит к уменьшению эффективного объема артериальной крови и гомеостатической/рефлекторной активации эндогенных вазоконстрикторных систем. Почечная перфузия поддерживается в пределах нормы или почти в пределах нормы, поскольку некоторые механизмы противодействуют эффектам вазоконстрикторных систем. Однако по мере прогрессирования заболевания печени достигается критический уровень недостаточного наполнения сосудов. Почечные сосудорасширяющие механизмы не способны противодействовать максимальной активации эндогенных и/или внутрипочечных вазоконстрикторов, что приводит к неконтролируемому сужению ренальных сосудов.

Сторонники альтернативной теории считают, что почечная вазоконстрикция не связана с системной гемодинамикой и обусловлена либо недостаточностью синтеза сосудорасширяющего фактора, либо гепаторенальным рефлексом, который и провоцирует почечную вазоконстрикцию.

Причины

Причины могут включать:

• вирусные гепатиты (преимущественно, в детском возрасте);
• болезнь Вильсона;
• атрезию желчных путей;
• аутоиммунную патологию;
• злокачественные новообразования;
• декомпенсированный цирроз с асцитом;
• цирроз, осложненный перитонитом;
• дефицит белковых фракций при лапароцентезе;
• кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, кишечника.

Клинические проявления гепаторенального синдрома

Синдром в начальной стадии проявляется малым выделением мочи при достаточном употреблении жидкости. В крови снижается уровень натрия. По мере прогрессирования диагностируют азотемию, печеночную недостаточность, низкое артериальное давление. Живот увеличивается за счет скопления жидкости (асцит), появляется одышка, выраженная слабость.

На продвинутой стадии клинические проявления обусловлены тяжелыми нарушениями функции печени, типичны:

• большой живот;
• расширение поверхностных вен;
• иктеричность склер и кожных покровов;
• тошнота, рвота, бредовые расстройства;
• гепатомегалия;
• спленмегалия;
• формирование периферических отеков;
• пупочная грыжа.

Вышеописанные симптомы развиваются до ренальной дисфункции, но считаются предвестниками скорой деструкции клубочкового аппарата.

Осложнения

Прогрессирующая печеночная недостаточность, проявляющаяся усилением энцефалопатии, желтухой и коагулопатией, является предтерминальным состоянием, если не рассматривается вопрос о трансплантации печени. Потенциальные осложнения:

• кровотечение
• развитие полиорганной недостаточности;
• терминальная стадия заболевания почек;
• перегрузка жидкостью и сердечная недостаточность;
• кома, вызванная печеночной недостаточностью;
• вторичная инфекция.

Диагностические мероприятия

Дифференциальная диагностика включает следующее:

• различные формы гломерулонефрита;
• острый трубчатый некроз;
• медикаментозную нефротоксичность: прием нестероидных противовоспалительных средств, гликозидов, диуретиков, ингибиторов АПФ, йодсодержащих контрастных веществ и пр.;
• преренальную форму азотемии на фоне истощения объема;
• постренальную анурию;
• почечно-сосудистые заболевания.

У пациентов с подозрением на гепаторенальный синдром проводят ультразвуковое исследование брюшной полости, диагностический парацентез и анализ асцитической жидкости.
Гепаторенальный синдром является диагнозом исключения и зависит от уровня креатинина в сыворотке крови, поскольку специфичных анализов нет.

Читайте также:  Лекарства при гепатите с цены

Диагноз также опирается на определение скорости клубочковой фильтрации в отсутствии других причин отказа почечной функции у пациентов с хроническим заболеванием печени. Критерии гепаторенального синдрома:

• отсутствие шока, продолжающаяся бактериальная инфекция и потеря жидкости, использование нефротоксических препаратов;

• отсутствие устойчивого улучшения функции почек (снижение креатинина в сыворотке крови до уровня 40 мл/мин) после отмены диуретиков и увеличения объема плазмы с помощью введения растворов 1,5 л;

• Протеинурия менее 500 мг / сут и отсутствие ультрасонографических признаков обструктивной уропатии или внутреннего заболевания паренхимы почек.

Дополнительные критерии (не являются необходимыми для диагностики, но предоставляют подтверждающие доказательства) включают следующее:

• объем мочи менее 500 мл / сут;
• уровень натрия в урине менее 10 мэкв / л;
• осмоляльность мочи больше, чем осмоляльность плазмы;
• микрогематурия: присутствие эритроцитов более 50 в высокомощное поле;
• концентрация натрия в сыворотке крови менее 130 мэкв / л.

Лечение

Идеальным методом лечения гепаторенального синдрома является трансплантация печени, однако из-за длинных очередей в большинстве трансплантационных центров пациенты умирают до пересадки органа. Существует настоятельная необходимость в эффективных альтернативных методах лечения для увеличения шансов на выживание с гепаторенальным синдромом до проведения трансплантации. Это подтверждается исследованием, в котором сообщалось, что пациенты, успешно лечившиеся в течение нескольких часов до операции, имели лучшие результаты после пересадки и выживаемость, сопоставимую с таковой у пациентов, перенесших трансплантацию без терапии. Мероприятия, которые показали некоторые перспективы:
Прием препаратов с сосудосуживающим эффектом в спланхническом кровообращении и наложение трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта. Лечение в целом примерно такое же, как и при почечной недостаточности по любой причине.

Оно включает в себя:

1. Отмену всех препаратов с нефротоксическим действием, особенно ибупрофена и других НПВП, некоторых антибиотиков и мочегонных средств.

2. Диализ для улучшения симптомов.

3. Прием лекарств для повышения кровяного давления, способствующего улучшению функции почек. Введение альбуминов также может быть полезным.

Препараты при гепаторенальном синдроме:

• аналоги вазопрессина;
• дофамин;
• аналоги соматостатина;
• антибиотики;
• антиоксиданты;
• сульфаниламиды;
• альбумины.

Схема лечения зависит от клинических проявлений, степени выраженности патологии.

Профилактика

Профилактика гепаторенального синдрома важна, так как он развивается с постоянной частотой при спонтанном бактериальном перитоните и алкогольном гепатите. Предотвратить гепаторенальный синдром можно, если срочно диагностировать и лечить спонтанный бактериальный перитонит. Введение альбумина может помочь предотвратить гепаторенальный синдром при развитии спонтанного бактериального перитонита. Белковые растворы применяют в комбинации с антибиотиками в начальной дозе 1,5 г / кг на момент диагностики инфекции, и инфузию альбумина повторяют через 48 часов с дозой 1 г / кг. Частота почечной дисфункции ниже по сравнению с пациентами, не получавшими альбумин (8% против 31%). Также отмечают улучшение показателей выживаемости (35% против 16%). Норфлоксацин рассматривают, как препарат выбора у больных с циррозом печени и асцитом. Профилактическое назначение норфлоксацина по 400 мг/сут перорально в летний период продемонстрировало уменьшение развития спонтанного бактериального перитонита (7% против 61%),гепаторенального синдрома (28% против 41%) и улучшение выживаемости на три месяца (94% против 62%) и один год (60% против 48%).

Определение и классификация

Гепаторенальный синдром (ГРС) – это тяжелая функциональная острая почечная недостаточность (ОПН) у больных, имеющих выраженную печеночную недостаточность в результате острого или хронического заболевания печени, причем другая причина почечной недостаточности (прием нефротоксических препаратов, обструкция мочевыводящих путей, хронические заболевания почек и др.) отсутствует [1–3]. Морфологически почки при ГРС почти не изменены, за исключением сокращения мезангиальных клеток [4].

Цирроз печени с печеночной недостаточностью является наиболее частой патологией, на фоне которой развивается ГРС. При циррозе печени различают два типа ГРС [1, 5]. I тип почечной недостаточности развивается быстро (менее чем за 2 нед). Сывороточный креатинин за это время увеличивается в 2 раза и более, превышая 2,5 мг/100 мл (0,221 ммоль/л) или клубочковая фильтрация уменьшается на 50% от исходной до суточного уровня менее 20 мл/мин. В некоторых случаях I тип ГРС развивается спонтанно, в других – вслед за осложнениями, такими как спонтанный бактериальный перитонит, кровотечение или удаление большого количества жидкости при парацентезе без введения альбумина.

II тип ГРС характеризуется менее тяжелым и постепенно развивающимся ГРС. Обычно является результатом рефрактерного асцита.

После появления асцита ГРС I типа развивается у 18% больных циррозом печени в течение 1 года и II типа – у 39% больных за 5 лет [6]. При острой печеночной недостаточности без предшествующей патологии печени ГРС возникает почти у половины больных.

Основное значение в развитии ГРС имеет снижение почечного (клубочкового) кровотока вследствие вазоконстрикции сосудов почек при вазодилатации сосудов органов брюшной полости (см. рисунок). Почки являются важным органом регуляции гемодинамики. Доля системного кровотока, приходящегося на почки, составляет около 25%. Ауторегуляция кровотока в корковом веществе почек успешно осуществляется при сохранении перфузионного артериального давления (АД) не ниже 70–75 мм рт. ст. Даже при невозможности удержать необходимый объем кровотока в почках продолжают работать регуляторные механизмы, направленные на вазоконстрикцию [4, 5, 7].

Системная вазодилатация при поражении печени является давно установленным фактом. Сосудистый тонус понижается вследствие повышения уровня вазодилататоров (NO, простациклин, глюкагон) и снижения активации К+-каналов. Глюкагон, уровень которого повышен при циррозе печени, уменьшает чувствительность мезентериальных артериол к катехоламинам и ангиотензину-II, что вызывает вазодилатацию. Наблюдается снижение системного АД, что является неблагоприятным прогностическим фактором. Компенсаторно увеличивается сердечный выброс.

Читайте также:  Застуженные почки признаки

В ответ на системную вазодилатацию в почках происходит выброс вазоконстрикторов, которые должны оказать системный и органный эффект. На ранних стадиях заболевания почки обеспечивают адекватную органную регуляцию гемодинамики за счет выработки собственных вазодилататоров. При наличии тяжелых осложнений цирроза (например, при спонтанном бактериальном перитоните, выраженной печеночной недостаточности) развивается стойкая вазоконстрикция почек, так как включается механизм порочного круга, когда дефицит кровоснабжения вызывает еще больший выброс вазоконстрикторов. В таких случаях вазоконстрикция становится необратимой. Вследствие местной выработки большого количества вазодилататоров в мезентериальных сосудах их вазоконстрикция не наступает [4, 7, 8].

Гипотензия через барорецепторы приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). РААС активирована у большинства больных циррозом печени, а при развитии ГРС активность этого механизма значительно возрастает. Ангиотензин-II вызывает спазм эфферентных артериол клубочков. Поэтому даже если почечный кровоток снижается, клубочковая фильтрация сохраняется. В результате такого механизма применение ингибиторов АПФ, антагонистов ангиотензиновых рецепторов и b-блокаторов у больных циррозом печени может вызвать выраженную артериальную гипотензию и снизить клубочковую фильтрацию [7]. Следующим по значимости вазоконстрикторным механизмом является неосмолярно обусловленный подъем уровня антидиуретического гормона, или вазопрессина. Наличие гипонатриемии оказывает действие также через осмолярно-зависимый механизм активации. Вазопрессин вызывает вазоконстрикцию через V1-рецепторы сосудов, а увеличение канальцевой реабсорбции воды – через V2-рецепторы. Вазопрессин в большей степени вызывает мезентериальный вазоспазм, чем почечный.

Почечные простагландины играют защитную регуляторную роль для почек в самых разных ситуациях: при дегидратации, снижении фракции выброса с развитием недостаточности кровообращения, шоке и печеночной недостаточности, когда в плазме крови повышается уровень ренина, ангиотензина, норадреналина и/или вазопрессина. При циррозе печени экскреция с мочой простагландина E2 и метаболитов простациклина (6-oxo-PGF1a) обычно увеличена, т.е. синтез простагландинов увеличивается. Механизм повышения синтеза простагландинов при циррозе печени неизвестен, но является вторичным в результате увеличения синтеза вазоконстрикторов.

Назначение ингибиторов циклооксигеназы (нестероидных противовоспалительных средств – НПВС) пациентам, страдающим циррозом печени с асцитом, приводит к угнетению синтеза простагландинов, уменьшению плазменного почечного кровотока и развитию почечной недостаточности, которая исчезает после отмены препарата. При развитии ГРС синтез простагландинов в печени уменьшается и экскреция с мочой простагландина E2 и 6-oxo-PGF1a соответственно также уменьшается. Возможно и увеличение выработки простациклина [5, 7].

Симпатическая нервная система активируется через барорецепторы. Возникает вазоконстрикция и задержка натрия, что является следующим важным механизмом развития ГРС. Вазоконстрикция афферентных артериол вызывает снижение тока плазмы, клубочковой фильтрации и увеличение реабсорбции в канальцах натрия и воды. Большое значение в развитии ГРС имеет уменьшение объема (констрикция) мезангиальных клеток, которое сопровождается снижением клубочковой фильтрации.

Эндотелин-1 является мощным почечным вазокостриктором и агонистом уменьшения объема мезангиальных клеток. Причина повышения эндотелина при ГРС неизвестна. Возможно, имеется связь с имеющим место оксидативным стрессом и гипоксией.

Лейкотриены C4 и D4, которые вырабатываются лейкоцитами, также являются мощными вазоконстрикторами и приводят к уменьшению объема мезангиальных клеток. При ГРС синтез лейкотриенов C4 и D4 возрастает.

В результате ишемии почек вырабатывается тромбоксан А2, который также является мощным вазоконстриктором и способствует уменьшению объема мезангиальных клеток, однако блокирование синтеза тромбоксана А2 не приводит к улучшению функции почек.

Несмотря на возникающую при ГРС задержку натрия, концентрация натрия в плазме крови снижена из-за имеющейся задержки воды. На ранних стадиях ГРС компенсация кортикального кровотока поддерживается за счет продукции ренальных вазодилататоров – простагландинов [5].

Нарушение функции почек наблюдается более чем у 50% больных, умерших от цирроза печени.

Предикторами развития ГРС являются: напряженный асцит; быстрый рецидив асцита после парацентеза; интенсивная диуретическая терапия; снижение содержания натрия в моче при ее малом объеме; повышение уровня сывороточного креатинина, азота и мочевины при осмолярности крови ниже, чем мочи; прогрессирующее снижение клубочковой фильтрации; гипонатриемия, спонтанный бактериальный перитонит; высокий уровень ренина плазмы крови и отсутствие гепатомегалии [6, 9]. Обычно отмечается систолическая артериальная гипотензия ( 225 мкмоль/л или клубочковая фильтрация по эндогенному креатинину 30 ммоль/сут). Снижают прием хлорида натрия. При гипонатриемии уменьшают введение жидкости. Осуществляют парацентез с введением альбумина. За рубежом больным широко применяется трансплантация печени, перед которой используют вазоконстрикторы и/или трансъюгулярное портосистемное шунтирование [5].

Эффективность консервативного лечения ГРС низкая, летальность без использования вазоконстрикторов (терлипрессина) близка к 100%. До применения системных вазоконстрикторов средняя продолжительность жизни при ГРС типа 1 составляла 1–1,7 нед, II типа – 6–12 мес [17]. Только 10% больных ГРС типом 1 жили более 10 нед. Удовлетворительный эффект терапии альбумином с терлипрессином имеет место у 60–75% больных ГРС типом 1 при классе тяжести A и B по Чайлд-Пью на 7–14-й день лечения [12]. Аналогичное лечение при типе 2 обычно обеспечивает выживаемость в большинстве случаев. Нередко при типе 2 лечение комбинируют с парацентезом. Самым эффективным методом лечения ГРС типа 1 является трансплантация печени: 5-летняя выживаемость в этом случае составляет 60% [17].

ГРС предопределяет неблагоприятный прогноз у больных печеночной недостаточностью. Основным патофизиологическим механизмом ГРС является снижение почечного кровотока вследствие вазоконстрикции сосудов почек при вазодилатации сосудов органов брюшной полости. Консервативное лечение заключается во введении массивных доз альбумина и вазоконстрикторов (терлипрессина). Существенное увеличение продолжительности жизни у больных ГРС обеспечивает только трансплантация печени.

Гепаторенальный синдром – это сложный патологический процесс в организме, который возникает из-за сбоя в работе печени и почек. Он характеризуется тяжелым течением и достаточно непросто поддается излечению. Встречается это заболевание редко. Чаще всего болеют люди с ослабленным иммунитетом вне зависимости от возраста. Это могут быть подростки в период гормональной перестройки, лица пожилого возраста из-за обилия хронических заболеваний, люди после перенесенных операций, изначально крепкие и здоровые.

Читайте также:  Пиелонефрит не спадает температура

Что касается гендерных различий, то у этой патологии их нет. Болеют таким синдромом в равной степени и мужчины, и женщины.

Причины гепаторенального синдрома

Что же приводит к такому заболеванию? Существует достаточно много патологий, которые прямо или косвенно провоцируют возникновение такого процесса. Главное, насколько воспалены почки при разных поражениях печени. Ведь печень – это естественный фильтр человека, и она принимает на себя удар при интоксикациях различной этиологии.

Гепаторенальный синдром – это сложный патологический процесс в организме, который возникает из-за сбоя в работе печени и почек

Рассмотрим наиболее частые из них:

  • вирусные заболевания печени. Гепатиты А, В, С разрушают клетки этого жизненно важного органа. Тем более, что хорошо поддается лечению только первый тип гепатита;
  • воспаления желчевыводящих путей. Холециститы, холангиты, гипер- и гипомоторная дискинезия желчевыводящих путей приводят к застойным явлениям в желчном пузыре. Как следствие страдает и воспаляется печень;
  • воспаления поджелудочной железы, сахарный диабет. Этот орган является частью желудочно-кишечного тракта, поэтому при патологических процессах в нем вполне вероятно воспаление соседних органов;
  • отравления бытового и производственного характера;
  • систематическое употребление алкоголя, курение табака и других веществ, наркомания;
  • переливания крови. При такой процедуре возможно инфицирование естественного фильтра человеческого организма;
  • травмы соответствующей области.

Под влиянием этих факторов печень воспаляется, ее нормальное функционирование нарушается. Если при этом существуют проблемы с почками, то диагностируется именно такое заболевание.

Гепатиты А, В, С разрушают клетки этого жизненно важного органа

Патогенез гепаторенального синдрома

Механизм или патогенез такого заболевания еще не изучен учеными-клиницистами до конца. Исследования постоянно проводятся. Из-за заболеваний печени нарушается нормальная функция почек. То же самое происходит в обратном направлении: если воспалены почки, то заболевает печень. Это происходит в силу многих причин до конца так и не выясненных. Особым образом через кровеносную систему воспалительный процесс проникает из одного органа в другой.

Признаки патологии

Симптомы гепаторенального синдрома многочисленны, так как это заболевание охватывает одновременно два жизненно важных органа – печень и почки. На данный момент существует два варианта развития патологии:

  • Легкая. При таком течении заболевания внешне и со стороны внутренних органов особенных нарушений не наблюдается. Обнаружить наличие синдрома можно только лишь по клиническим исследованиям. Анализы крови и мочи не соответствуют норме. В общем анализе крови и в печеночных пробах есть нарушения. Хотя пациент при этом испытывает только легкие недомогания.
  • Тяжелая. Исследования показывают патологические значения билирубина, холестерина, протромбина в крови. Исследования почек указывают на наличие белка, крови, лейкоцитов, палочек и других величин. Меняется цвет, прозрачность, присутствуют хлопья. При таком течении синдрома, кроме изменений в анализах, наблюдаются внешние изменения. Больной стремительно теряет в весе, возможно пожелтение ладоней и слизистых как при циррозе печени. Гепаторенальный синдром проявляется в виде общей слабости, болей в левом подреберье и области почек, отсутствием аппетита. В пораженных органах наблюдаются застойные явления, что проявляется в виде отеков. Больного беспокоят аллергические реакции.

Снижение фильтрационных функций печени провоцирует гепаторенальный синдром

Заболевание диагностируют в результате анамнеза, результатов анализов, ультразвукового исследования. При неоднозначных симптомах и анализах врач может порекомендовать пройти компьютерную томографию.

Лечение гепаторенального синдрома

В обоих случаях течения патологического процесса возможно излечение или, по крайней мере, значительное улучшение состояния организма.

Как и при лечении любого заболевания, наилучшие результаты приносит сочетание разных методов:

  • медикаментозная терапия. Хорошие результаты дает лечение гормонами. Длительность приема не менее 3 недель. Кроме специальных препаратов-гепатопротекторов и средств для лечения почек рекомендуется обязательное укрепление защитных сил организма, благодаря приему витаминов А, группы В, С в отдельности и в комплексном виде;
  • переливание крови. Такая процедура необходима при возможных кровопотерях и для улучшения общего состояния пациента;
  • постельный режим. В зависимости от тяжести процесса врачи рекомендуют от 3 до 6 недель лежать и в условиях стационара, и в домашних условиях;
  • лечебное питание. Общие рекомендации при заболевании печени и почек – это ограничение жирного, жареного, копченого, соленого, острого. Ограничение кофе, какао, шоколада, крепкого чая. Чаще всего заболевание провоцирует изменение формулы крови. У пациента развивается анемия. Следовательно, кроме препаратов железа рекомендовано употребление продуктов, восполняющих его дефицит в организме: гранаты, гречка, говяжья печень, говядина, черная и красная икра;

Медикаментозное лечение заболевания

  • массаж. Общеукрепляющий массаж не рекомендуется в период острого процесса при явных внешних проявлениях заболевания. При легкой степени течения такая процедура улучшает кровообращение и функционирование лимфатической системы;
  • народная медицина. Лекарственные травы в виде отваров и настоев значительно улучшают состояние. Это зверобой, бессмертник, лист брусники. Хорошо использовать печеночные и почечные сборы;
  • лечебная физкультура. Упражнения возможны только на завершающем этапе лечения либо при легкой форме заболевания.

Профилактика заболевания

Рекомендации, чтобы избежать такого сложного заболевания, как гепаторенальный синдром, таковы:

  • внимательное отношение к своему здоровью. Систематическое, хотя бы раз в год, даже при полном внешнем здоровье, обследование и сдача анализов крови, мочи, проверка давления;
  • лечение хронических заболеваний почек и печени, так как они могут спровоцировать данную патологию;
  • борьба с вредными привычками: алкоголь, курение, переедание. Лечение наркомании;
  • профилактика и лечение отравлений.

Вот такие клинические рекомендации помогут предотвратить гепаторенальный синдром.

Комментировать
1 просмотров
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
No Image Печень
0 комментариев
No Image Печень
0 комментариев
No Image Печень
0 комментариев
Adblock detector