No Image

Цирроз печени неотложная помощь

СОДЕРЖАНИЕ
0 просмотров
16 ноября 2019

Является заключительной стадией хронического гепатита, протекает с различной степенью печеночной декомпенсации и портальной ги-пертензии. Морфологически цирроз печени в отличие от хронического гепатита характеризуется формированием узлов регенерации, нарушением дольковой структуры печени, сдавлением сосудистого русла. Формируется чаще после гепатита В с наслоением дельта-инфекции либо после гепатита ни А ни В. Определенный удельный вес принадлежит циррозу, развившемуся вследствие врожденной аномалии желчных путей. В группу циррозов относят конституцио-нально-генотипические формы болезни: гемохроматоз (см.), гепатолентикулярную дегенерацию, связанные с врожденными обменными ферментными нарушениями. У части детей этиологию установить не удается.

Патогенетически цирроз печени характеризуют 3 синдрома: печеночно-клеточная недостаточность, портальная гипертензия, поражение ретикулоцитарной системы.

Клиническая картина. Одним из основных признаков печеночно-клеточной недостаточности является желтуха. Обычно имеется умеренное окрашивание склер и кожных покровов. Лишь в период активации процесса и терминальном состоянии желтуха бывает интенсивной.

Закономерным признаком цирроза печени является геморрагический синдром: кровоподтеки, петехии, носовые, иногда десневые кровотечения, особенно усиливающиеся в терминальной стадии. Генез геморрагического синдрома сложный. В первую очередь он связан с нарушением синтеза факторов протромбинового комплекса. В терминальной стадии протромбиновый комплекс снижается до 7—30 % при норме по Квинку — Кудряшову 80—100 %. Кроме того, возникновение геморрагии связано с ломкостью стенки сосудов, снижением количества тромбоцитов вследствие вторичного гиперспленизма.

На коже нередко наблюдаются печеночные знаки — сосудистые «звездочки», которые располагаются преимущественно на лице, верхних конечностях и верхней половине туловища. При активации процесса «звездочки» увеличиваются в количестве и размерах, становятся ярко-багровыми. При далеко зашедшем процессе может наблюдаться цианоз губ, слизистых оболочек щек, кончиков пальцев; ногти в виде часовых стекол и пальцы в виде барабанных палочек. В области живота, грудной клетки и спины имеется выраженная подкожная венозная сеть. У ряда больных отмечаются склонность к задержке жидкости, появлению асцита и отечность нижних конечностей. Размеры печени резличены, консистенция ее плотная, поверхность неровная, нижний край с инцизурами. При резком растяжении капсулы в сочетании с застойными и воспалительными изменениями в желчных путях отмечается болезненность печени. Может наблюдаться одновременное увеличение обеих долей или преимущественное правой или левой. По мере прогрессирования процесса плотность печени нарастает, размеры ее уменьшаются, одновременно увеличивается селезенка, что свидетельствует о нарастании портальной гипертензии (см. Портальная гипертензия). Иногда печень не прощупывается (атрофические процессы, асцит). Моча либо нормальной окраски, либо цвета пива. При далеко зашедшем процессе могут нарушаться концентрационная функция и функция клубочковой фильтрации почек.

Поражение ретикулоцитарной системы при циррозе выражается в виде нарушения функциональной способности селезенки — явлений вторичного гиперспленизма, сопровождающихся тромбоцитопенией, лейкопенией, анемией, и ретикулоплазмоцитарной реакцией со стороны костного мозга.

Различают 3 клинико-морфологических типа цирроза.

Макронодулярный (крупноузловой, постнекротический) тип характеризуется нарушенным общим состоянием и более выраженными симптомами печеночной недостаточности. Характерно непрерывно прогрессирующее течение заболевания. Прогноз очень серьезен и до последнего времени был неблагоприятен.

Микронодулярный (мелкозернистый, портальный) тип обычно имеет более скудные проявления печеночно-клеточной недостаточности. Ведущим синдромом является портальная гипертензия.

Билиарный цирроз — более редкая форма цирроза печени, сопровождается выраженными холестазом. Причиной холестаза является внепеченочная или внуг-рипеченочная обтурация желчных путей. Внепеченочная обтурация возникает при врожденной атрезии или кисте общего желчного протока, рубцовом сужении его. Внутрипеченочный стаз желчи может развиться за счет воспаления и закупорки мелких внутрипеченочных ходов либо за счет их аномалии, что приводит к механической желтухе. В клинической картине болезни на первый план выступают желтуха и кожный зуд. Нередко зуд является первым симптомом, позднее присоединяется желтуха, которая носит интенсивный, упорный характер. Кожа приобретает яркую желтушную окраску с зеленовато-сероватым оттенком вследствие пропитывания биливердином и меланином. Печень значительно увеличена, плотная. Селезенка увеличивается умеренно и лишь в поздних стадиях. Характерны стойкая высокая гипербилирубинемия (20—40 мг %, или более 400 ммоль/л по Ендрассику) в основном за счет прямой фракции, гиперхолестери-немия, увеличение содержания Р- и У- глобулинов, липидов и р-липопротеидов, повышение уровня щелочной фосфатазы. Другие функциональные пробы длительное время остаются неизмененными. Течение заболевания волнообразное, прогрессирующее. Исход заболевания во многом зависит от своевременной точной диагностики и лечения причин холестаза.

При далеко зашедшем процессе идентифицировать тип цирроза печени удается не всегда. Поэтому выделяют смешанный тип, когда имеются общие для макро-и микронодулярного типов цирроза клинико-морфологические изменения.

Для оценки тяжести процесса и определения тактики лечения важно выделить стадии цирроза и степени активности процесса. Различают начальную, сформированную и терминальную стадии процесса, умеренную, среднюю и высокую степени активности.

Лечение. Проводится с учетом преобладания патогенетического синдрома, активности процесса, стадии болезни, состояния портального кровотока, выраженности явлений вторичного гиперспленизма. В первую очередь терапия должна быть направлена на борьбу с печеночно-клеточной недостаточностью и активностью процесса (см. Гепатит хронический). Режим больных циррозом печени всегда щадящий: физическую активность ограничивают, учебные занятия в школе несколько сокращают.

При умеренной активности процесса в начальной и сформированной стадиях проводят лечение умеренными дозами преднизолона (0,5—0,7 мг/кг) в течение 1,5 мес с постепенным снижением дозы до поддерживающей, при средней и высокой активности назначают 1,0—1,3 мг/кг, длительность лечения 2 мес и более с постепенным снижением дозы до поддерживающей. Лечение поддерживающей дозой проводят длительно, годами (см. Гепатит хронический). В терминальной стадии доза преднизолона должна быть меньше: 10—15— 20 мг в сутки для школьников, поскольку снижена возможность дезактивации глюкокортикостероидов (ГКС) пораженной печенью. С целью коррекции иммунных нарушений, механического удаления из кровотока антител, циркулирующих иммунных комплексов ГКС-те-рапию комбинируют с методами экстракорпоральной детоксикации (гемосорбция, плазмаферез). Лечение асцита форсированным диурезом может вызвать нарушение электролитного баланса, резкие сдвиги в КОС и тем самым усилить декомпенсацию печени и вызвать развитие печеночной комы. Более эффективна комбинация диеты с ограничением хлорида натрия с постельным режимом, назначением преднизолона (10— 15 мг в сутки школьникам), верошпирона (100—200 мг в сутки) при нормальном КОС или нерезко выраженных отклонениях (метаболический алкалоз). На этом фоне через 5—7 дней вводят мочегонные тиазидового ряда (гипотиазида 25—30 мг и фуросемида 20—40 мг) раз в день с интервалами 1—2—3 дня либо курсами по 3—5 дней с интервалами 3—5 дней. Необходимо сочетать диуретическую терапию с введением продуктов и препаратов, содержащих калий (хлорид калия, панангин).

Читайте также:  Анализ кала на цисты лямблий как сдавать

При асците, сопровождающемся тяжелым общим состоянием и резкими сдвигами КОС (респираторный алкалоз, метаболический ацидоз), следует назначать ве-рошпирон по 50—70 мг в сутки, выравнивать КОС с помощью гемодеза, внутривенного введения пананги-на, 0,1—0,3 % раствора хлорида калия, 5 % раствора бикарбоната натрия, альбумина и т. д. и лишь затем вводить диуретики тиазидового ряда.

Выраженным мочегонным свойством обладают осмотические диуретики: маннитол, сорбитол, 10 % раствор глюкозы, реополиглюкин (по 5—10 мл/кг, обычно не более 50—200 мл в сутки, иногда дозу увеличивают до 400 мл, но в этих случаях вводят с интервалом не менее 8—12 ч).

Больным в сформированной стадии цирроза печени показано хирургическое лечение. Виды лечения подразделяются на 2 группы:

1) операции, направленные на улучшение функционального состояния печени: устранение явлений вторичного гиперспленизма, усиление процессов кровоснабжения и регенерации печени. К ним относится спленэктомия с различными дополнениями: оментоге-патопексия, десимпатизация печеночной артерии;

2) вторая группа операций направлена на предупреждение пищеводно-желудочных кровотечений при резко выраженной портальной гипертензии. К ним относятся операции на крупных сосудах портальной системы, целью которых является создание искусственных шунтов между системами воротной и нижней полой венами.

Институтом педиатрии РАМН разработана тактика длительного 3-этапного лечения активных форм цирроза печени: спленэктомия в сочетании с глюкокор-тикостероидной терапией и постепенным переводом на поддерживающую терапию преднизолоном.

При возникновении пищеводно-желудочного кровотечения лечение проводится в двух направлениях: остановка кровотечения и борьба с печеночной декомпенсацией, которая резко усиливается вплоть до развития комы вслед за кровотечением. Назначают строгий постельный режим, полностью запрещают прием жидкости и пищи через рот на 2—4 дня, проводят срочную гемотрансфузию свежезаготовленной одно-группной крови не менее 200—250 мл (по показаниям и больше). Переливание следует проводить капельно, медленно, дробно, чтобы не повысить давления в сосудах портальной системы и не вызвать повторного кровотечения. После окончания гемотрансфузии продолжают медленное капельное переливание 5 % и 10 % растворов глюкозы (чередовать) и солевых, гемодеза, аминокапроновой кислоты 50—100 мл, препаратов кальция и калия. Всего внутривенно капельно за сутки вводят 1000—2000 мл жидкости дошкольникам и 2000— 2500 мл — детям школьного возраста. В дальнейшем для проведения парентерального питания назначают плазму, альбумин, протеин, растворы незаменимых аминокислот и энтеролипидов. Учитывая угрозу развития комы, назначают преднизолон внутримышечно из расчета 1—3 мг/кг в сутки. Показано удаление крови из нижних отделов кишечника с помощью очистительных клизм каждые 2—3 ч, пока продолжается кровотечение. Парентерально вводят антибиотики, 1 % раствор викасола по 1 мл 2 раза в день в течение 3 дней, кокарбоксилазу, витамины Вб, Вп , аскорбиновую кислоту, по показаниям — коргликон, кордиамин. Назначают кислород. Лечение следует проводить в хирургических, реанимационных отделениях.

ü Слабость, быстрая утомляемость,

ü снижение аппетита, диспептические расстройства (вздутие живота, плохая переносимость алкоголя и жирной пищи, тошнота, рвота, диарея), чувство тяжести или тупые боли в животе, преимущественно в области правого подреберья и в эпигастрии,

ü лихорадка субфебрильного характера.

ü вследствие нарушения гормонального фона у мужчин снижается половая функция, у женщин нарушается менструальный цикл.

При объективном исследовании обнаруживаются внешние симптомы цирроза: желтуха, пальмарная эритема (ярко-красная диффузная окраска ладоней), сосудистые «звездочки» (кожные артериовенозные анастомозы), скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, гинекомастия у мужчин. Печень увеличена, имеет плотную консистенцию, заостренный край, малоболезненна или безболезненна при пальпации. Часто пальпируется увеличенная селезенка. Также характерно похудание, не сразу заметное на фоне одновременного накопления жидкости. К числу поздних симптомов, характеризующих выраженную печеночно-клеточную недостаточность и портальную гипертензию, относятся желтуха, сопровождаемая кожным зудом, асцит, периферические отёки (прежде всего ног), внешние венозные коллатерали – варикозно расширенные подкожные вены передней брюшной стенки («голова медузы»). Гепато-лиенальный синдром (увеличение печени и селезенки) часто сопровождается гиперспленизмом, характеризующимся снижением в крови форменных элементов (лейко- и тромбоцитопенией, анемией) и увеличением клеточных элементов в костном мозге.

Один из часто встречающихся признаков при циррозе печени – варикозное расширение вен пищевода, желудка, кишечника, в том числе 12-типерстной кишки, кровотечение из которых в связи с частотой смертельных исходов служит наиболее серьёзным осложнением цирроза печени.

Терминальный период характеризуется прогрессированием печеночной недостаточности, портальной гипертензии, печеночной энцефалопатии с исходом в печеночную кому. При перкуссии выявляется уже не увеличенная, а уменьшенная в размерах печень. Наблюдается тяжелый геморрагический синдром с кровотечениями (пищеводные, желудочные, маточные, геморроидальные).

Рис. 48. Внешний вид пациента при циррозе печени.

Осложнения цирроза печени. К наиболее тяжелым осложнениям относятся: 1) печеночная энцефалопатия и печеночная кома, 2) кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, желудка, кишечника, 3) рак печени, 4) инфекционные осложнения: менингиты, эндокардиты, перитониты, плевриты.

При циррозе печени прогноз неблагоприятный. Средняя продолжительность жизни составляет 3-6 лет, в редких случаях – до10 лет и более. Пищеводно-желудочные кровотечения и печеночная кома –это наиболее частые причины смерти при циррозе печени.

Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка является грозным осложнением цирроза печени. Клинически оно проявляется рвотой алого цвета или цвета «кофейной гущи», тахикардией, снижением АД, бледностью, шоковым состоянием. В общем анализе крови вследствие кровопотери снижается гемоглобин, эритроциты, гематокрит. С лечебно-диагностической целью проводится ФЭГДС.

Неотложная помощьпри кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода и желудка заключается в следующем:

1) Вызвать врача.

2) Успокоить, запретить пить, принимать пищу, раз­говаривать, уложить на спину или на бок, голову повернуть набок, подло­жить под рот лоток или салфетку для профилактики аспирации рвотных масс.

3) Положить пузырь со льдом на область грудины и эпигастрия с целью сужения сосудов и уменьше­ния кровотечения.

4) Контролировать АД, пульс, ЧДД, объем кровопотери.

5) Приготовить все необходимое для определения группы крови и резус-фактора.

Читайте также:  При холецистите повышается билирубин

6) Для восстановления ОЦК наладить внутривенное капельное ведение 5 % раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, желатиноля, при необходимости провести переливание крови.

7) Возмещение недостающих факторов свертывания крови проводится путем переливания свежезамороженной плазмы и переливания свежей крови.

8) Для уменьшения кровотока в системе воротной вены вводятся внутривенно вазопрессин, питуитрин; нитроглицерин под язык каждые 30 мин. по 0,5 мг 4-5 раз под контролем АД.

9) По назначению врача вводятся кровоостанавливающие средства: внутривенно этамзилат12,5%, аминокапроновая кислота 5%, можно провести промывание желудка холодной аминокапроновой кислотой.

10) Для остановки кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода применяется баллонная тампонада вен пищевода специальным зондом Блекмора с раздувающимся баллоном.

Печеночная энцефалопатия – это синдром, характеризующийся нарушением сознания, интеллекта, неврологическими отклонениями, связанный с глубоким угнетением функций печени. При циррозе печени из-за выраженных нарушений функций печени нарушена инактивация токсических веществ, к тому же из-за шунтирования части крови по коллатералям из воротной вены в системный кровоток разнообразные токсичные вещества, абсорбируемые в кишечнике, обходят печень, не разрушаясь в ней, и вызывают метаболические изменения в ЦНС. В роли токсинов выступают аммиак, жирные кислоты, фенол и др.

Клинические проявления печеночной энцефалопатии: нарушение психики, поведения (пациент становится агрессивен, быстрая смена настроения, изменения личности, спутанность сознания, неопрятность, сонливость в дневное время, ночью – бессонница), тремор рук. При прогрессировании процесса – дезориентация в пространстве, бред, галлюцинации, печеночный запах изо рта, затем развивается кома: сознание отсутствует, появляются патологические рефлексы, дыхание редкое, глубокое, АД снижено, тахикардия, анурия.

Неотложная помощь при печеночной энцефалопатии включает мероприятия, направленные на уменьшение образования аммиака и других токсических продуктов в кишечнике:

1) Снижение содержания белка в пище до 35-40 г/сут.

2) Назначение лактулозы (дюфалак): по 30-50 мл каждый час до наступления диареи, затем по 15-30 мл 3 раза в день (так, чтобы пациент имел стул мягкой консистенции 2-4 раза в сутки). Лактулоза – это неабсорбируемый углевод, который повышает кислотность кишечного содержимого и тормозит образование бактериями аммиака и его всасывание в кишечнике, а также оказывает послабляющий эффект.

3) Ежедневные очистительные клизмы.

4) Назначение врачом антибиотиков для подавления продуцирующей аммиак микрофлоры кишечника.

5) Внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы, растворов электролитов до 2,5-3,0 л/сут., при ацидозе – 4% р-р соды; при возбуждении – внутривенно струйно нейролептики (диазепам, сибазон).

Диагностика цирроза печени .Заподозрить цирроз печени часто можно уже на основании анамнеза – злоупотребление алкоголем, перенесенный вирусный гепатит. Также учитываются жалобы и данные объективного исследования: телеангиэктазии в области плечевого пояса и лица, эритема ладоней, проявления геморрагического синдрома (кровоточивость слизистой носа и десен, подкожные петехии и кровоизлияния), атрофия скелетной мускулатуры, желтушность кожи и склер, увеличенная плотная печень с острым нижним краем, спленомегалия, эндокринные нарушения (нарушения оволосения, гинекомастия, бесплодие и др.).

Лабораторные данные: общий анализ крови: анемия, тромбоцитопения, лейкопения, увеличение СОЭ. Биохимический анализ крови: гипер-g-глобулинемия, гипоальбуминемия, повышение активности аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ), гипербилирубинемия. Анализ крови на маркеры вирусного гепатита.

Инструментальные методы: УЗИ органов брюшной полости позволяет получить информацию о размерах печени и селезенки, состоянии печени и сосудов портальной системы. С помощью компьютерной томографии определяют изменение величины и структуры печени, асцитическую жидкость, увеличение селезенки. Радиоизотопное сканирование печени: снижение поглощения радиоизотопа печенью, накопление селезенкой. ФЭГДС позволяет обнаружить варикозно расширенные вены пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. Лапароскопически видны узлы на поверхности печени. С помощью биопсии печении морфологического исследования устанавливают тип цирроза и степень его активности.

Лечение цирроза печени прежде всего заключается в предупреждении дальнейших повреждений печени, а именно в калорийном, полноценном диетическом питании (диета Н),установлении четкого 5-разового питания в течение дня, с достаточным содержанием в пище питательных веществ и витаминов, но при признаках энцефалопатии белок в рационе сокращают. Исключаются алкогольные напитки, гепатотоксичные лекарственные средства.

Медикаментозное лечение. Этиотропная терапия: при алкогольном циррозе – лечение алкоголизма, при кардиальном – сердечные средства, диуретики, при вирусном – интерфероны. Патогенетическая терапия. Для улучшения метаболизма гепатоцитов назначаются гепатопротекторы (эссенциале в ампулах для внутривенного введения и в таблетках, легалон, карсил, силибор, гептрал, орнитин, гепатил), при наличии холестаза назначают: холестирамин (для связывания в кишечнике желчных кислот); препараты урсодезоксихолевой кислоты урсосан, урсофальк (обменивают токсичные желчные кислоты на урсодезоксихолевую кислоту). Для предупреждения симптомов гиповитаминоза назначают жирорастворимые витамины (A, D,Е,К). При анемии назначаются препараты железа (тардиферон, сорбифер-дурулес). В активной стадии вирусного цирроза назначают глюкокортикостероиды. При варикозном расширении вен пищевода для снижения давления в воротной вене назначаются бета-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол). При асците назначаются диуретики (верошпирон, фуросемид (лазикс); внутривенное вливание 10 % раствора альбумина. При этом необходимо контролировать диурез, он не должен превышать 1,5 л/сутки – при большой потере жидкости и электролитов возрастает опасность развития энцефалопатии. При появлении симптомов печеночной энцефалопатии назначается препарат лактулозы дюфалак, значительно ограничивается в рационе белок.

Сестринский уход. Медицинская сестра обеспечивает: своевременное и правильное выполнение назначений врача; своевременный и правильный прием пациентом лекарственных средств; контроль побочных эффектов фармакотерапии, контроль передачи пациенту продуктов питания от родственников; контроль АД, частоты дыхания, пульса, массы тела, величины суточного диуреза, стула; профилактику пролежней; подготовку к дополнительным исследованиям (лабораторные, инструментальные). Также она проводит беседы с пациентами и их родственниками о необходимости соблюдения диеты и режима питания, о значении систематического приема лекарственных средств; обучение пациентов правилам приема лекарственных средств, методам самоконтроля.

Принципы деонтологии. В терминальной стадии заболевания особенно актуальны вопросы деонтологии. С пациентом необходимо тактично обсуждать возможные последствия нарушений диеты, употребления алкогольных напитков, но обсуждать прогноз заболевания не следует. Особое внимание следует обратить на разъяснительную работу с родственниками, необходимо обучить их правилам ухода за пациентом, обсудить возможные осложнения.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Читайте также:  Резкая боль в правом боку сзади

Печеночная кома или печеночная энцефалопатия – относится к группе тяжело протекающих заболеваний, сопровождающихся обширным поражением паренхемы печени (то есть, ее функциональной ткани) и нарушениями функций центральной нервной системы, что приводит к состоянию комы.

Причинами такого развития болезни могут служить гепатиты в тяжелых формах развития и с быстрым острым течением, цирроз печени, различные отравления ядами токсического действия, и определенные инфекционные заболевания.
Оглавление

Симптомы

Печеночная кома развивается постепенно: у больного появляется чувство необъяснимой тревоги, тоски, апатии, эйфории. Наблюдается замедление мышления, дезориентация, расстройство сна в виде активности ночью и неодолимой сонливости днем. Для шунтовой комы характерны преходящие нарушения сознания. Затем симптоматика усугубляется: сознание путается, больной временами стонет или кричит, реагирует на внешние раздражения (боль при пальпации печени). Часто замечается подергивание мышц лица и конечностей, тризм (тонический спазм жевательной мускулатуры) челюсти.

В клинике присутствуют менингеальные симптомы Кернинга и Брудзинского, положительный симптом Бабинского, сухожильные рефлексы повышены. Появляются специфические симптомы: изо рта «печеночный» запах, желтуха (может отсутствовать при обширном некрозе паренхимы), тремор рук.

Геморрагический синдром выражается петехиальными (капиллярными, точечными) кровоизлияниями в слизистую оболочку ротовой полости и желудочно-кишечного тракта.

В брюшной полости скапливается свободная жидкость – отечно асцитический синдром.

При обширном некрозе паренхимы печени появляются сильные боли в правом подреберье. Развивается дыхание Чейн-Стокса, Куссмауля.

Терминальная стадия характеризуется печеночной недостаточностью с присоединением инфекции и развитием сепсиса, нарастает уровень общего билирубина. Вслед за этим развивается собственно глубокая кома. Больной становится неподвижен, прекращается двигательное возбуждение, иногда наблюдаются судороги, лицо маскообразное. Зрачки расширены, не реагируют на свет.

Отмечается арефлексия, ригидность затылочных мышц. Артериальное давление резко снижено, пульс нитевидный, тоны сердца глухие, нарастает тахикардия. Роговичные рефлексы гаснут, наступает паралич сфинктеров, остановка дыхания.

Опухоли печени классификация по ссылке.

Причины

Скорость наступления патологического состояния прямо пропорциональна степени поражения центральной нервной системы. Не последнюю роль здесь играют такие токсины как аммиак, аромокислоты, фенольные производные. Эти вещества воздействуют на мозг токсически, что ведет к снижению затрат энергии, повреждению нейромедиаторов и к изменению мембранного потенциала. А если наблюдается нарушение водно-электролитного баланса, как при обезвоживании, их действие усиливается. Образование аммиака из мочевины осуществляется микроорганизмами в тонком кишечнике. Окончательный метаболизм его проходит всегда в печени и в крови аммиак определяться не должен.

Гипераминоацидемия и гипераммониемия объясняется развитием портальных анастомозов у пациентов имеющих в анамнезе цирроз печени, что приводит к не способности клеток печени синтезировать мочевину. Поэтому огромное значение для развития патологического состояния имеет накопление в организме продуктов распада, что приводит к метаболическому ацидозу, с дальнейшим переходом в алкалоз. Согласно этому врачи классифицируют причины развития печеночной комы на эндогенные и экзогенные.

Эндогенная печеночная кома возникает у лиц переболевших острым вирусным гепатитом, или так называемой болезнью Боткина, которая вызывает некроз ткани печени. Эндогенной причиной так же может быть употребление больших доз алкоголя, злоупотребление наркотиками или употребление в пищу ядовитых грибов. К ним же относят механические причины, такие как тромбоз вен печени в острой стадии, шистосомозы или ошибка во время оперативной перевязки печеночной артерии. Менее распространенными являются гепатоз беременных, рак печени, гемотрансфузия крови несовместимой по групповой принадлежности и другие.

Экзогенной печеночной комой страдают больные с циррозом печени усугубленной процессами нарушения кровообращения в портальной вене. Смешанная печеночная кома по этиологии актуальна при сочетании и тех и других факторов.

Неотложная помощь

В первую очередь необходимо определить фактор, который спровоцировал развитие печеночной комы, устранить влияние этого фактора.

Инфузионная терапия – 50-100 мл/кг в сутки, с контролем и коррекцией электролитного баланса, кислотно-основного состояния.

Раствор глюкозы 5-10 г/кг в сутки.

Мероприятия, направленные на уменьшение уровня аммиака в крови: назначение гепатопротекторов, препаратов, снижающих уровень аммиака в крови, сифонные клизмы и промывание желудка, назначение антибиотиков для уменьшения количества продукции и всасывания продуктов распада белка из кишечника.

Экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, гемодиализ) по показаниям.

Противосудорожные, седативные препараты по показаниям.

Для пациентов с тяжелой печеночной энцефалопатией, не поддающейся медикаментозному лечению, единственно эффективным средством остается трансплантация печени.

Лечение

Лечение печеночной комы проводится в отделении интенсивной терапии и реанимации.

Из рациона необходимо исключить белок, а также отменить препараты, ухудшающие функцию печени (транквилизаторы, снотворные, анальгетики, гипотиазид, диакарб, гепатотоксические антибиотики).

Для дезинтоксикации организма проводят следующие мероприятия:

ежедневно промывают желудок и кишечник;

несколько раз в день отсасывают содержимое желудка через назогастральный зонд;

в кишечник через зонд вводят плохо всасывающиеся антибиотики (неомицин, канамицин, метронидазол);

применяют слабительные средства (магния сульфат, сорбит);

для угнетения деятельности аммиакообразующих бактерий, уменьшения всасывания и выведения аммиака назначают лактулозу;

для связывания аммиака в организме применяют орницетил;

способствует связыванию токсинов в кишечнике энтеродез;

дезинтоксикационным эффектом обладает альбумин, также он увеличивает объем циркулирующей крови, стабилизирует гемодинамику;

инфузионная терапия способствует дезинтоксикации организма (применяют раствор глюкозы, физиологический раствор натрия хлорида, гемодез, лактосоль, трисоль).

При печеночной коме нужно обеспечить больному достаточную энергетическую ценность рациона, необходимое количество жидкости, витаминов и коферментов. Через зонд вводят фруктовые соки (апельсиновый, сливовый, персиковый), глюкозу, физиологический раствор. Для парентерального питания используют интралипид, инфузолипол, вводят витамины (В1, В6, С), коферменты (рибофлавин-мононуклеотид, флавинат, пиридоксальфосфат, липоевую кислоту).

С целью устранения гипогликемии назначают раствор глюкозы.

При печеночной коме часто развиваются электролитные нарушения (гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипокальциемия), чтобы ликвидировать данный электролитный дисбаланс, назначают соответствующие препараты.

Активные методы лечения печеночной комы:

обменное переливание крови;

гемосорбция – пропускание крови через специальные фильтрующие вещества (сорбенты), которые поглощают циркулирующие в крови больных печеночной комой токсические вещества;

лимфосорбция – пропускание лимфы через сорбенты;

плазмаферез – удаление плазмы больного и замена ее донорской плазмой;

гемодиализ (метод внепочечного очищения крови) и перитонеальный диализ.

При неэффективности перечисленных выше мероприятий некоторым больным проводят трансплантацию печени.

Комментировать
0 просмотров
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
No Image Печень
0 комментариев
No Image Печень
0 комментариев
No Image Печень
0 комментариев
Adblock detector