No Image

Энцефалопатия при циррозе

СОДЕРЖАНИЕ
1 просмотров
16 ноября 2019

Печень является уникальным органом, выполняющим многообразные функции в организме человека. При снижении или полной утрате его функции возникает масса обратимых и необратимых состояний во всех органах и системах.

Очень часто печеночная недостаточность отражается на работе головного мозга. Это проявляется в виде печеночной энцефалопатии. В статье будет рассмотрено, что это такое у взрослых.

Что такое печеночная энцефалопатия?

С этим состоянием сталкиваются врачи разных специальностей. Поначалу стабилизировать состояние должен реаниматолог, затем с проблемой помогает справиться терапевт или гастроэнтеролог. По МКБ 10 печеночная энцефалопатия кодируется как K72.0 и К71.1.

Печеночная энцефалопатия – это целый ряд жалоб, симптомов со стороны центральной нервной системы, обусловленных тем, что печень не справляется со своими функциями в результате самых разных причин. Она может протекать остро на фоне фульминантного (молниеносного) течения основного заболевания. Второй вариант – хроническое портосистемное поражение ткани мозга на фоне цирроза.

Острая печеночная недостаточность

Состояние угрожает жизни пациента. Это означает, что ситуация экстренная, лечится только в условиях реанимации.

На фоне заболевания печень подвергается высоким нагрузкам, с которыми она справиться не может. Результат – высокая концентрация токсических соединений в крови. Самый опасный – аммиак. Он действует на различные структуры клеток нервной системы и вызывает симптомы печеночной энцефалопатии.

Как правило, страдает общее состояние пациента и его сознание. При острой печеночной энцефалопатии на первом плане – оглушение, сопор. В тяжелых случаях речь идет об отсутствии сознания, его спутанности.

Хроническая форма при циррозе печени

Цирротическая трансформация клеток органа протекает длительно. Это не остро возникшее состояние. По этой причине печеночная энцефалопатия при циррозе печени протекает мягче. Динамика состояния более благоприятная.

Тяжелые формы расстройства сознания, ориентации во времени, пространстве и собственной личности встречаются только при реализации провоцирующих факторов.

Вне обострения (усугубления течения) энцефалопатия проявляется нарушениями мнестических способностей: памяти, узнавания, практических или рабочих навыков.

Стадии и симптомы

Клинические признаки печеночной энцефалопатии имеют большее отношение к области неврологии и психиатрии. Самым ранним проявлением считают заторможенность. Она проявляется неуверенными и неуклюжими движениями, избыточной сонливостью днем и инсомнией в ночное время.

Еще один патогномоничный признак – хлопающее дрожание рук (тремор). При этом в статичной позе он усиливается, а при попытках совершать движение его выраженность ослабевает.

Среди симптомов энцефалопатии в острых ситуациях на первый план выходят расстройства сознания, нарушения ориентации пациента в собственной личности, времени и пространстве. Степень выраженности зависит от стадии согласно классификации печеночной энцефалопатии.

Субкомпенсация

Очень важно увидеть проявления именно этого периода. Иначе его называют врачи продромальным. Сюда относят инверсию сна, немотивированную слабость. Возникает ощущение, что иногда пациенты в этой стадии замирают, фиксируя взгляд в одной точке.

Процессы мышления замедленны. Пожилые пациенты начинают испытывать сложности в ориентировании.

Декомпенсация

Для этой фазы характерно усугубление симптомов, описанных выше. Появляются неврологические нарушения. Это снижение уровня рефлексов, чувствительности.

На электроэнцефалограмме можно увидеть патологические потенциалы. Это главное отличие 2 фазы от первой.

Терминальная стадия

Иное название стадии – ступор. Реакция на раздражители сохранена, но она очень заторможена. Складывается впечатление, что больные пребывают в летаргическом сне. Иногда они пробуждаются. При этом у пациентов возникают очевидные сложности с ориентированием в пространстве, времени и собственной личности.

Речь нарушена. Лицо напоминает застывшую маску из-за ригидности мимических мышц области лица. На энцефалограмме линия с биопотенциалами начинает сглаживаться. Без лечения наступает коматозное состояние.

Печеночная кома

Это печеночная энцефалопатия в терминальной стадии. Сознание полностью утрачивается. Пациент теряет способность отвечать на внешние раздражители, в том числе на сильные болевые.

Рефлексы угасают. Появляются признаки патологического дыхания. Начинает критически снижаться артериальное давление и диурез. Пациент медленно умирает. Выйти из коматозного состояния в рамках печеночной энцефалопатии сложно. При сопутствующих серьезных заболеваниях почти невозможно.

Инфекционные болезни и другие причины синдрома

Самая частая причина нарушения функции печени и всех вытекающих из этого состояний (включая печеночную энцефалопатию) – гепатиты. Среди воспалительных заболеваний печеночной ткани на первом по распространенности месте располагаются инфекционные.

Гепатит А или болезнь Боткина к тяжелой недостаточности функции органа приводит редко. Не говоря уже про энцефалопатию. При молниеносном течении гепатита В эта ситуация часта. Вирусные частицы быстро размножаются, вызывают аутоиммунную агрессию (извращенную иммунную реакцию). Антитела, формируемые в ответ на деятельность вирусов, разрушают структурные элементы гепатоцитов (печеночных клеток). В итоге – недостаточность функции и острая печеночная энцефалопатия как осложнение инфекционных болезней.

Гепатит С, равно как и паразитарные формы болезни, не приводят к острой энцефалопатии. Но в исходе формируется цирроз. На фоне деформации и ремоделирования печени медленно развивается печеночная недостаточность и хроническая форма энцефалопатии.

Среди других возможных причин развития синдрома выделяют следующие:

  1. Токсическое поражение на фоне приема алкоголя, суррогатов, других ядов.
  2. Неалкогольная жировая болезнь печени, которая в качестве исхода завершается развитием цирроза.
  3. Гемохроматоз.
  4. Дискинезия желчевыводящих путей или желчнокаменная болезнь.
  5. Патология при беременности.
  6. Ожоговая болезнь.
  7. Цирроз в исходе сердечно-сосудистых заболеваний.
  8. Болезнь Бадда-Киари.
  9. Бесконтрольный прием медикаментов: нестероидных противовоспалительных средств, трициклических антидепрессантов, противотуберкулезных средств и некоторых антибиотиков.

В результате действия этиологических факторов ухудшается функциональное состояние печени. Иногда этому предшествует морфологическая перестройка. Исход – печеночная недостаточность.

Клинические рекомендации по лечению взрослых людей

Лечение печеночной энцефалопатии – многозадачный процесс. Первое, на что должны быть направлены силы медицинского персонала, это поиск устранение тех факторов, которые вызвали этот синдром.

Параллельно следует подойти к решению проблемы ликвидации избытка токсинов, в том числе указанного выше аммиака. В последнюю очередь осуществляется коррекция нарушенного баланса нейромедиаторов. Этот этап выполним в условиях терапевтического или гастроэнтерологического отделения.

Важно на всех этапах лечения независимо от стадии печеночной энцефалопатии поддерживать водно-электролитный гомеостаз. Для этих целей используют белковые растворы. Иногда можно заменять на гипертонический раствор глюкозы (10 %). Так снижается уровень интоксикации и концентрация опасных для организма токсинов.

Читайте также:  Мочесолевой диатез что это

Для коррекции уровня калия крови (для профилактики остановки сердца или жизненно опасных нарушений сердечного ритма) используют мочегонные средства. При гипокалиемии их отменяют, но очень осторожно, под контролем цифр артериального давления.

Современные клинические рекомендации по ведению пациентов с печеночной энцефалопатией основаны на уменьшении образования аммиака. С этой целью специалисты советуют применять свечи Лактитол. Альтернативный вариант – сернокислая магнезия. В этом случае важно мониторировать артериальное давление.

Антибактериальная терапия оправдана для того, чтобы ликвидировать азотпродуцирующие микроорганизмы, обильно населяющие кишечник и являющиеся источником большого количества токсичного аммиака. Назначают Рифаксимин или Метронидазол. По современным рекомендациям лучше остановиться на Неомицине.

Патогенетически целесообразно назначать в качестве профилактики стресс-язв Омез, Нексиум, Квамател или другие антисекреторные средства.

Требуется ли соблюдать диету?

На вопрос про лечебное питание при печеночной энцефалопатии все медики однозначно ответят утвердительно. Ведь ограничение энергоемкости употребляемой пищи при энцефалопатии до 2000 килокаллорий за сутки позволяет существенно снизить аммиачную нагрузку на клетки головного мозга, а также печени. Поэтому диета при печеночной энцефалопатии – очень важный лечебный фактор, которым нельзя пренебрегать.

Дневное количество белка рассчитывается до 50 г в течение суток. Основа рациона согласно мнению нутрициологов должна быть из растительных белков. Этим критериям отвечает веганская диета.

Прогноз жизни

Шансы на более быстрое восстановление у пациентов с хронической формой печеночной энцефалопатии. Ведь в данном случае патологический процесс мягко и плавно прогрессировал. Успевали формироваться коллатерали между разрушенными участками печени.

При острой печеночной энцефалопатии прогнозы зависят от того, насколько своевременно начато лечение, и насколько оно адекватное. В плане дальнейшего выздоровления шансы выше, чем при хронической форме на фоне цирроза.

Печеночная энцефалопатия (далее ПЭ) – это психоневрологическое расстройство, развивающееся на фоне печеночной недостаточности любого происхождения. Энцефалопатия печени осложняет протекание терминальных стадий болезней печени. Это патологическое состояние потенциально обратимо, но в то же время оно может привести к коме и стать причиной смерти человека.

Механизм развития

Механизм развития ПЭ до конца неясен, считается, что это многофакторный процесс. Медики предполагают, что главным фактором развития синдрома является высокая концентрация аммиака в организме.

Предполагается, что есть три механизма развития ПЭ:

  • Разрушение клеток печени и поступление продуктов распада в кровоток.
  • Попадание в кровоток токсинов, которые образовались кишечной флорой, но не были обезврежены печенью.
  • Смешанный механизм развития, при котором в кровоток поступают и продукты разрушения ткани печени, и кишечные токсины.

По первому механизму может развиться и острая энцефалопатия, и хроническая, а по двум другим – только хроническая форма.

Выдвигается три гипотезы, объясняющие причину нарушения работы мозга при отмирании печеночной ткани:

  • Токсическая. Ухудшение работы мозга связано с воздействием токсинов, образующихся в кишечнике, и в первую очередь аммиака, при расщеплении белков. При гибели печеночных клеток скорость обезвреживания токсинов снижена, и они поступают в кровоток и в мозг.
  • Ложные нейротрансмиттеры. Эта теория гласит, что при печеночной недостаточности усиливается разложение белка в толстом кишечнике. Организм пытается задействовать аминокислоты как источник энергии и аминокислоты, которые должны метаболизироваться в печени, начинают поступать в кровь, затем в мозг и стимулируют образование ложных нейротрансмиттеров. В результате тормозятся ферменты и в мозге накапливаются ухудшающие его работу вещества.
  • Теория нейроглии – вспомогательной ткани в головном мозге. Согласно этой версии, токсины, образующиеся при печеночной недостаточности, и нарушенный баланс аминокислот становятся причиной отека этой мозговой ткани и нарушения ее работы.

Причины

Причины развития синдрома отличаются в зависимости от варианта энцефалопатии, которых выделяют три:

  • Острая без цирроза печени.
  • Острая с циррозом печени.
  • Хроническая портосистемная при терминальной стадии болезни печени.

Острая ПЭ без цирроза развивается при вирусных и алкогольном гепатитах, острых отравлениях лекарственными препаратами, биологическими и химическими ядами.

Печеночная энцефалопатия при циррозе печени может быть обусловлена ускоренным выведением токсинов за счет увеличения объемов мочи (форсированным диурезом), поносом, рвотой, запором, кровотечением в ЖКТ, абстиненцией, употреблением спиртных напитков, большим количеством белковой пищи в меню, приемом успокоительных препаратов, хирургическими операциями.

Портсистемная хроническая ПЭ связана с порстистемным шунтированием (аномальными соединениями портальной вены с системным кровотоком), переизбытком в организме белка, ростом бактерий в кишечнике (контраминацией).

Симптомы и диагностика

Симптоматика складывается из следующих проявлений:

  • измененной личности;
  • нарушенного сознания;
  • сниженных умственных способностей;
  • неврологических расстройств.

Наибольшие затруднения у медиков возникают при определении снижения интеллекта и изменения личности. В этом случае необходимо дифференцировать ПЭ от нарушений личности, которые развиваются на фоне хронического алкоголизма (алкогольная энцефалопатия).

Проявления ПЭ, обусловленной алкоголизмом, имеют некоторые особенности. Наряду с общими признаками у таких пациентов наблюдается ригидность мышц, непроизвольные быстрые подергивания стоп, повышение рефлексов. Кроме этого, ПЭ на фоне алкоголизма характеризуется высокой активностью ВНС (вегетативной нервной системы); двигательными возбуждениями, продолжительными по времени; мелким тремором, усиливающимся в движении; бессонницей, галлюцинациями, рвотой, анорексией.

Нарушение сознания протекает в несколько стадий, каждая из которых характеризуется следующими признаками:

  • На первой – ранней – стадии наблюдается ухудшение концентрации внимания, тревожность, эйфория.
  • На второй – неадекватное поведение, изменения личности, повышенная сонливость, ухудшение ориентации.
  • На третьей стадии появляется спутанность сознания, ступор, но больной еще в состоянии произносить и понимать слова, выполнять простые команды.
  • На четвертой стадии наступает кома, контакта с больным нет.

Неврологические проявления не являются специфическими. Из наиболее характерных можно выделить асимметричные неритмичные подергивания кистями, или флеппинг-тремор, хлопающий синдром, при котором человек не может зафиксировать позу.

Читайте также:  Реаферон детский инструкция

ПЭ легче всего диагностируется у пациентов с циррозом печени.

У больных без цирроза выявить начало печеночной энцефалопатии может быть затруднительно. Диагностика до помещения в стационар затруднена у пациентов с острой ПЭ без таких проявлений, как варикоз портальных вен, увеличение селезенки, асцит, наличие в анамнезе алкоголизма. В этом случае важно обращать внимание на малозаметные признаки и тщательно изучить анамнез. У пациентов без цирроза и без портсистемного шунтирования необходимо проводить дифференциальный диагноз с рядом заболеваний, при которых наблюдается нарушение сознания:

  • Абстинентный синдром (отмена алкоголя).
  • Острая алкогольная интоксикация.
  • Гипогликемия.
  • Острое отравление некоторыми веществами и лекарственными препаратами.
  • Паталогические процессы внутри черепа по причине травм, инфаркта, менингита, аневризмы.
  • Энцефалопатия Вернике.
  • Интоксикации эндогенного характера (острые инфекции, интоксикация при почечной недостаточности, острый респираторный дистресс-синдром).

При диагностике ПЭ у пациентов с циррозом печени и портсистемным шунтированием важно выяснить причины, которые привели к энцефалопатии. В этом случае выделяют следующие факторы развития:

  • Метаболические – нарушение электролитного баланса, которое происходит при рвоте, поносе, приеме мочегонных; синдром алкогольной отмены (абстиненция); голодание; процедура лапароцентеза (операция с проколом брюшной стенки).
  • Фармакологические и химические – злоупотребление алкоголем, прием опиатов и барбитуратов.
  • Кровопотери – кровотечение из вен желудка и пищевода, из гастродоуденальных язв, при травмах и хирургических вмешательствах, при разрывах и трещинах пищевода и желудка.
  • Инфекционный – инфекции мочевыводящих путей, бактериальный перитонит (воспаление брюшины), бронхолегочные инфекции.
  • Высокое содержание белков в рационе.
  • Запоры.

Все эти факторы могут воздействовать на центральную нервную систему непосредственно или косвенно.

При диагностике ПЭ лабораторные показатели не имеют большого значения, поскольку концентрация аммиака в крови и другие изменения в анализах не имеют прямой связи с выраженными нарушениями сознания.

Для постановки диагноза проводят следующие исследования:

  • Общий анализ мочи и крови. Отмечается повышенный уробилин и билирубин в моче.
  • Биохимический анализ крови. Повышен билирубин, АЛТ, АСТ.
  • Коагулограмма. Снижен показатель МНО и протромбиновый индекс.
  • УЗИ брюшной полости. При хроническом процессе печень увеличивается в размерах, при остром – уменьшается.
  • Биопсия печени. Проводится для подтверждения диагноза при хронической ПЭ.

Симптомы острой ПЭ развиваются в определенном порядке. Развитие болезни проходит четыре стадии:

  • Прекома 1. К ранним признакам относится кровоточивость десен, икота, рвота. Кроме этого, человек может пребывать в очень хорошем настроении или, наоборот, впадать в депрессию или проявлять повышенную тревожность. Днем на него нападает сонливость, ночью он не может уснуть. Появляется дрожь в руках. Больной узнает людей, адекватно отвечает на вопросы, но в то же время может искать вещи, которых не существует, быть одержимым бредовыми идеями.
  • Прекома 2 . Человек становится заторможенным, речь не совсем ясна, но он находится в сознании. Иногда он бывает агрессивным и возбужденным, начинает страдать дезориентацией, у него появляются галюцинации. Он еще способен отвечать на вопросы, но во время разговора может заснуть. Развивается хлопающий тремор (он все время старается достать пальцами до ладоней), амнезия, происходит потеря времени и нарушается счет.
  • Кома 1 . Больной находится без сознания, но можно вызвать некоторые рефлексы. Зрачки расширены, на свет едва реагируют.
  • Кома 2 . Сознание отсутствует. На различные стимуляции нет никакой реакции, зрачки не реагируют на свет, нет изменений дыхания и пульса. У больного нарушается сердечный ритм, появляются желудочно-кишечные кровотечения, может повыситься температура тела. Прекращают работу почки (они перестают выделять мочу) – это говорить о том, что жить осталось от нескольких часов до нескольких дней. Это состояние необратимо.

Хроническая ПЭ по симптоматике отличается от острой. Она протекает в четыре стадии:

  1. Компенсации . На этом этапе больной может не знать, что у него уже развился цирроз. Самые первые признаки, по которым можно его заподозрить, – тошнота по утрам, повышенная утомляемость, снижение аппетита и отвращение к еде, изменение черт личности и поведения. В этот период очень трудно диагностировать ПЭ.
  2. Субкомпенсация . На этой стадии появляются сосудистые звездочки, краснеют ладони и стопы, может пожелтеть кожа, человек ощущает слабость. Начинает увеличиваться область живота – это развивается асцит (скопление жидкости в брюшной полости).
  3. Декомпенсации . На этом этапе уже легко диагностировать болезнь. Кожа отечная, имеет желтоватый оттенок. Руки и ноги худеют, живот значительно увеличивается в размерах. Человек очень сонливый, но время от времени он становится агрессивным, легковозбудимым.
  4. Кома печеночная . Это состояние по симптоматике соответствует коме 2 при острой ПЭ.

Лечение

Главная цель лечения – выяснить причину, которая привела к развитию ПЭ и устранить этот вредный фактор.

Другая важная задача врача и пациента – уменьшить в кишечнике концентрацию токсинов, в том числе аммиака, которые образуются в процессе пищеварения и жизнедеятельности микроорганизмов.

И еще одна цель – привести в норму обмен нейромедиаторов.

Важный шаг в терапии – диета. Из рациона больного исключаются следующие продукты:

  • Мясо и рыба.
  • Почти все овощи, фрукты, ягоды в маринованном и свежем виде.
  • Жирные молочные продукты.
  • Сладости, спиртные напитки.
  • Все бульоны.
  • Грибы.
  • Бобовые.
  • Яйца.

Во время лечения необходим контроль содержания калия и натрия в крови. При повышенных значениях калия нужно исключить из меню бананы, сухофрукты, печеный картофель.

Если повышен натрий, убирается полностью соль.

Медикаментозное лечение включает прием следующих средств:

  • Антибиотиков (перорально) для подавления патологической кишечной флоры.
  • Препаратов лактулозы для уничтожения патологической кишечной флоры и снижения выработки токсичного аммиака.
  • Препаратов, преобразующих токсичный аммиак в нетоксичный глутамин.
  • Сорбентов.
  • Препаратов для лечения и предотвращения кровотечений.
  • Лекарственных средств, снижающих выработку соляной кислоты.

При всех видах ПЭ показаны клизмы из воды с содой (раствор 1 %). Их ставят ежедневно для выведения метаболитов.

На стадиях компенсации и субкомпенсации при хронической ПЭ может потребоваться гемосорбция и плазмоферез.

Читайте также:  Болит правый бок внизу при беременности

При острой и декомпенсированной хронической ПЭ противопоказана пересадка печени, поскольку операция грозит сильным кровотечением и летальным исходом.

При аутоиммунном гепатите назначают кортикостероидную терапию для подавления повышенной иммунной активности, снятия воспаления и уменьшения отека мозга.

Во время лечения должны выполняться следующие правила:

  • Калорийность пищи поддерживается на уровне примерно 2000 ккал в сутки.
  • Глюкоза должна быть выше 3,5 ммоль на литр.
  • Необходимо соблюдать безбелковую диету.
  • Не принимать седативные средства.
  • Для поддержания водно-электролитного баланса отменить мочегонные препараты, корректировать гипокалиемию до 3,5 ммоль на литр и гиповолемию путем введения альбумина или раствора глюкозы (5–10 %).
  • Очищать кишечник с помощью ежедневных клизм, чтобы в сутки он опорожнялся 2 раза.
  • Вводить внутривенно витамин К.
  • Очищение кишечника от микроорганизмов (деконтаминация) в течение недели.

Прогноз

Прогноз зависит в первую очередь от точности диагностики, своевременности лечения и степени выраженности печеночной недостаточности. К его заметному улучшению приводит быстрое устранение факторов, ухудшающих состояние. К ним относятся следующие:

  • кровотечения;
  • прием высоких доз мочегонных препаратов;
  • инфекционные заболевания.

Прогноз хуже при вирусных гепатитах. При циррозе он более благоприятный, особенно если функция печеночной ткани сохранена и имеется интенсивный боковой ток крови (коллатеральный).

Печеночная энцефалопатия при циррозе печени является обратимым нарушением мозговой функции, связанным с хронической печеночной недостаточностью и другими факторами.

Печеночная энцефалопатия в таком случае обусловлена следующим:

  1. Нарастание недостаточности печени
  2. Возникновение шунтов между сосудами портальной системы и другими сосудами большого круга кровообращения
  3. Содержание большого количества белка в пище
  4. Внутренние кровотечения
  5. Употребление алкоголя
  6. Неправильный прием лекарственных препаратов (седативных, мочегонных, снижающих уровень калия и магния в крови)
  7. Хирургические вмешательства (парацентез)
  8. Присоединение инфекционных процессов

Печеночная недостаточность выражается в неспособности печени выполнять свои функции, в частности, перерабатывать продукты обмена и токсические вещества, тогда циркуляция их в крови приводит к нарушению мозговой деятельности.

В такой ситуации повышенно употребление белка приводит к ухудшению энцефалопатии, ведь при распаде белков образуются токсичные вещества (в том числе аммиак), которые негативно влияют на мозг.

Нарушение кровотока в системе воротной вены приводит, в свою очередь, к нарушению его и в головном мозге, что также губительное действует на мозговые клетки.

Симптоматика печеночной энцефалопатии при циррозе печени

Печеночная энцефалопатия не имеет каких-либо специфических симптомов, всю клиническую картину необходимо учитывать полностью.

Это заболевание может развиваться не только в результате цирроза печени, но и как итог острой печеночной недостаточности. В таком случае нарушения мозга быстро прогрессируют вплоть до комы.

Энцефалопатия при циррозе печени имеет целый комплекс возможных признаков, таких, как:

  • Расстройства психики, которые могут появляться и исчезать
  • Расстройство сознания
  • Разрушение личности
  • Нервно-мышечные нарушения
  • Нарушения электроэнцефалограммы (ЭЭГ)

Одним из наиболее типичных нервно-мышечных нарушений является астериксис – так называемый «хлопающий тремор» или «порхающий тремор».

Для выявления этого симптома больному нужно вытянуть руки вперед и выпрямить кисти: появляются очень быстрые движения, они прерываются, неритмичны. В случае с печеночной энцефалопатией этот симптом двухсторонний, т.е. поражаются обе руки.

На ЭЭГ появляются медленные волны, состоящие из трех фаз. Эти волны имеют высокую амплитуду.

Для более точной диагностики необходимо установить стадию печеночной энцефалопатии. Каждая из стадий имеет свои характерные симптомы.

  1. Субклиническая стадия: при обычном осмотре изменений нет. Сознание ясное, поведение обычное. Могут быть некоторые затруднения при выполнении обычной работы, вождении автомобиля. Нарушаются результаты так называемых тестов линий и чисел. Тест линий: необходимо провести линию в ограниченном коридоре. Оценивается время прохождения, допущенные ошибки. Тест чисел: нужно соединить все числа по порядку от 1 до 25. Нормальный результат – менее 30 с.
  2. Повышается утомляемость, появляется неряшливость, несобранность. Нарушается сон (бессонница или сонливость). Изменяется поведение: от безразличия к окружающему до эйфории, раздражительность, некоторая агрессия. Двигательные нарушения характеризуются появлением астериксиса, нарушением координации, дрожанием конечностей незначительной степени.
  3. Больной человек много спит, быстро утомляется. Нарушается ориентировка в пространстве и времени. Поведение становится неадекватным. Из двигательных нарушений: астериксис, трудности с речью, патологические рефлексы, характерные для новорожденных и детей до года (сосательный, хоботковый), сильное нарушение координации.
  4. Сопор (состояние оглушенности), речь нечеткая, невнятная. Человек полностью дезориентирован. Память нарушена. Характерные патологические рефлексы, подергивания мышц, усиление обычных рефлексов.
  5. Кома. Сознание нарушено. На начальной стадии сохраняется реакция на болевые раздражители, впоследствии реакции на раздражители нет. Появляется феномен «кукольных глаз»: особая реакция на свет – глаза отклоняются в сторону, противоположную свету. Характерна децеребрационная ригидность – мышцы рук и ног находятся в состоянии разгибания.

Лечение энцефалопатии при циррозе печени

В первую очередь необходима диета с ограничением белка до 20-50 г в день. Лучше отдавать предпочтение растительным белкам.

Для больного в коматозном и предкоматозном состоянии назначается полное исключение белка, питание внутривенное или через желудочный зонд (раствором глюкозы).

Медикаментозное лечение включается в себя:

  1. Очищение кишечника (с помощью клизмы) необходимо для выхода всех токсических веществ из организма.
  2. Антибиотики, влияющие на микроорганизмы в кишечнике, которые производят аммиак (рифампицин, метронидазол, ванкомицин). Аммиак оказывает токсическое действие на головной мозг и играет основную роль в развитии печеночной энцефалопатии.
  3. Лактулоза обеспечивает слабительный эффект, снижает производство бактериями аммиака и других токсических продуктов.
  4. Дезинтоксикационная терапия включает в себя введение глюкозы внутривенно, а также витаминов, калия, кальция. Вводится не более 3 литров жидкости в день.
  5. Глютаминовая кислота обезвреживает уже находящийся в организме аммиак.
  6. Гепатопротекторы защищают клетки печени от дальнейшего повреждения (эссенциале, гептрал и т.д.)
  7. Кетоглюконат орнитина помогает выводить из организма аммиак.

В некоторых случаях, когда лечение неэффективно, и печеночная энцефалопатия прогрессирует, необходима пересадка печени.

Комментировать
1 просмотров
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
No Image Печень
0 комментариев
No Image Печень
0 комментариев
No Image Печень
0 комментариев
Adblock detector