No Image

Энцефалопатия в терминальной стадии

СОДЕРЖАНИЕ
1 просмотров
16 ноября 2019

Печеночная энцефалопатия – одно из наиболее тяжелых осложнений печеночной недостаточности, заключающееся в токсическом поражении ЦНС и проявляющееся изменениями личности, снижением интеллекта, депрессией, неврологическими и эндокринными расстройствами. Для установления диагноза проводят биохимические пробы печени, УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ и КТ печени и желчевыводящих путей, электроэнцефалографию. Лечение печеночной энцефалопатии включает диетотерапию, эрадикацию инфекционного агента, очищение кишечника, подавление кишечной микрофлоры, симптоматические мероприятия.

Общие сведения

Печеночная энцефалопатия при заболеваниях печени встречается не так уж часто, однако имеет очень тяжелый исход – до 80% случаев печеночной комы заканчиваются смертью пациента. Гепатологи отмечают интересный факт: развитие энцефалопатии на фоне острой печеночной недостаточности практически всегда является фактором, исключающим цирроз печени в будущем. При хронических поражениях печени это осложнение развивается гораздо чаще, чем при острых; является потенциально обратимым, но при этом оказывает значительное влияние на социальную активность и трудоспособность пациента. Патогенез и механизмы развития ПЭ на сегодняшний день до конца не изучены, исследованием этой проблемы занимаются ведущие специалисты в области гастроэнтерологии. Раскрытие механизмов развития печеночной энцефалопатии приведет к разработке патогенетического лечения и позволит снизить смертность от этого грозного осложнения печеночной недостаточности.

Причины печеночной энцефалопатии

Выделяют несколько типов печеночной энцефалопатии, в зависимости от причин ее развития: ПЭ, связанная с острой печеночной недостаточностью, с попаданием в кровоток кишечных нейротоксинов, с циррозом печени. Факторами развития острой печеночной недостаточности с печеночной энцефалопатией могут служить острые вирусные гепатиты, алкогольный гепатит, рак печени, другие заболевания, сопровождающиеся гепатоцитолизом, лекарственные и другие интоксикации. Причиной попадания в кровоток кишечных нейротоксинов может быть активное и чрезмерное размножение облигатной флоры кишечника, употребление слишком больших количеств белковой пищи. Цирроз печени с развитием печеночной энцефалопатии характеризуется замещением нормально функционирующих гепатоцитов соединительной рубцовой тканью с угнетением всех печеночных функций.

Запустить процесс гибели гепатоцитов и токсического поражения головного мозга могут следующие факторы: кровотечения из желудка и кишечника, злоупотребление алкоголем, неконтролируемый прием медикаментов, постоянные запоры, избыточное употребление белка, инфекции, операции, развитие перитонита на фоне асцита.

При печеночной недостаточности в организме развивается целый комплекс патологических нарушений: изменение КОС и водно-электролитного состояния крови, гемостаза, онкотического и гидростатического давления и т. д. Все эти изменения значительно нарушают работу таких клеток, как астроциты, которые представляют собой треть всей клеточной массы головного мозга. На астроциты возложена функция регуляции проницаемости барьера между тканью головного мозга и кровью, обезвреживания токсинов, обеспечения поступления в клетки мозга электролитов и нейротрансмиттеров. Постоянное воздействие на астроциты аммиака, в избытке поступающего в кровоток при печеночной недостаточности, приводит к ухудшению их функционирования, повышению ликворопродукции, развитию внутричерепной гипертензии и отека головного мозга. Кроме аммиака, токсическое воздействие на астроциты способны оказывать ложные нейротрансмиттеры, жирные кислоты и аминокислоты, магний, продукты распада углеводородов и жиров.

Симптомы печеночной энцефалопатии

В клинической картине печеночной энцефалопатии выделяют различные неврологические и психические нарушения. Обычно к ним относят расстройства сознания (патологическая сонливость, фиксация взгляда, заторможенность с последующим развитием сопора, комы), нарушения сна (в дневное время пациент патологически сонлив, а в ночное предъявляет жалобы на бессонницу), нарушения поведения (раздражительность, эйфория, безучастность, апатия), интеллекта (забывчивость, рассеянность, нарушения письма), монотонность речи. Появление либо усиление сладковатого печеночного запаха изо рта связано с нарушением метаболизма меркаптанов (продуктов жизнедеятельности кишечной флоры) в печени, в связи с чем они начинают выводиться через дыхательные пути.

У многих пациентов признаком печеночной энцефалопатии является астериксис – несимметричные крупноразмашистые аритмичные подергивания, возникающие в мышцах конечностей, туловища и шеи при их тоническом напряжении. Обычно астериксис выявляется при вытягивании рук вперед, напоминает суетливые движения кистей и пальцев. Достаточно часто при печеночной энцефалопатии поражается терморегуляционный центр, из-за чего может отмечаться пониженная или повышенная температура, либо же чередование эпизодов гипотермии и гипертермии.

По течению выделяют острую и хроническую форму печеночной энцефалопатии. Острая энцефалопатия развивается очень быстро и может приводить к развитию комы в течение нескольких часов или дней. Хроническая форма развивается медленно, иногда в течение нескольких лет.

В своем развитии печеночная энцефалопатия проходит несколько стадий. В начальной стадии (субкомпенсации) появляются незначительные изменения психики (апатия, бессонница, раздражительность), сопровождающиеся иктеричностью кожи и слизистых. На стадии декомпенсации изменения психики усугубляются, пациент становится агрессивным, появляется астериксис. Возможны обмороки, неадекватность поведения. В терминальной стадии происходит угнетение сознания вплоть до сопора, однако реакция на болевые раздражители еще сохраняется. Последняя стадия печеночной энцефалопатии – кома, реакция на раздражители отсутствует, развиваются судороги. На этой стадии погибает девять из десяти пациентов.

Диагностика печеночной энцефалопатии

Целью диагностики при печеночной энцефалопатии служит выявление ее симптомов, установление степени тяжести и стадии заболевания. Большое значение для выявления печеночной энцефалопатии имеет правильно собранный анамнез (упоминание о перенесенных вирусных гепатитах, злоупотреблении алкоголем, бесконтрольном приеме медикаментов). Консультация гастроэнтеролога должна быть проведена как можно раньше, и данный специалист обязан уделить достаточно внимания неврологической симптоматике и признакам расстройств психики. Следует помнить, что появление симптомов поражения стволовых структур мозга у пациентов в коме говорит о возможности летального исхода в ближайшие часы.

Читайте также:  Любит ли поджелудочная железа сладкое

Проводят общий анализ крови (выявляет анемию, снижение количества тромбоцитов, лейкоцитоз с токсической зернистостью нейтрофилов), исследуют коагулограмму (из-за угнетения белково-синтезирующей функции печени развивается коагулопатия дефицита, затем ДВС-синдром), печеночные пробы (отмечается повышение активности трансаминаз, ЩФ, Г-ГТП, растет уровень билирубина). При необходимости возможно проведение других лабораторных тестов, которые укажут на поражение внутренних органов (полиорганную недостаточность).

Для выяснения степени поражения печени могут потребоваться такие неинвазивные исследования, как УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ печени и желчевыводящих путей, КТ желчевыводящих путей. Обязательно производится пункционная биопсия печени для выяснения точной причины печеночной недостаточности. Оценка степени поражения головного мозга осуществляется с помощью электроэнцефалографии.

Дифференциальный диагноз печеночной энцефалопатии проводят с другими (внепеченочными) причинами поражения головного мозга: внутричерепная катастрофа (геморрагический инсульт, кровоизлияние в желудочки мозга, разрыв аневризмы церебральных сосудов и пр.), инфекции ЦНС, метаболические расстройства, внепеченочные причины повышения уровня азота в крови; алкогольные, лекарственные и послесудорожные энцефалопатии.

Лечение печеночной энцефалопатии

Терапия печеночной энцефалопатии является сложной задачей, и начинать ее нужно с устранения причин этого состояния, лечения острой либо хронической печеночной недостаточности. В схему лечения печеночной энцефалопатии включают диетотерапию, очищение кишечника, снижение уровня азота, симптоматические мероприятия.

Следует снизить количество поступающего с пищей белка до 1г/кг/сут. (при условии переносимости такого рациона пациентом) на достаточно длительное время, так как у некоторых больных возврат к нормальному содержанию белка вызывает повторное появление клиники печеночной энцефалопатии. На время диеты назначаются препараты аминокислот, ограничивается содержание соли.

Для обеспечения эффективного выведения аммиака с калом необходимо достигнуть опорожнения кишечника не менее двух раз за сутки. С этой целью производятся регулярные очистительные клизмы, назначаются препараты лактулозы (их прием необходимо продолжить и на этапе амбулаторного лечения). Также улучшает утилизацию аммиака орнитин, сульфат цинка.

Антибактериальная терапия включает назначение препаратов широкого спектра действия, проявляющих активность преимущественно в просвете кишечника (неомицин, ванкомицин, метронидазол и др.). С седативной целью при печеночной энцефалопатии нежелательно назначать препараты бензодиазепинового ряда, предпочтение отдают галоперидолу.

Течение печеночной энцефалопатии может осложниться отеком головного мозга, кровотечениями, аспирационной пневмонией, панкреатитом; поэтому лечение пациентов на 3-4 стадии заболевания должно осуществляться в отделении реанимации.

Прогноз и профилактика печеночной энцефалопатии

Прогноз при печеночной энцефалопатии зависит от нескольких факторов, но в целом неблагоприятный. Выживаемость лучше в случаях, когда энцефалопатия развилась на фоне хронической печеночной недостаточности. При циррозе печени с печеночной энцефалопатией прогноз ухудшается при наличии желтухи, асцита, пониженного уровня белка в крови. При острой печеночной недостаточности прогноз хуже у детей до 10 лет и взрослых после 40 лет, на фоне вирусного гепатита, желтухи и гипопротеинемии. Летальность на 1-2 стадиях печеночной энцефалопатии 35%, на 3-4 стадии – 80%. Профилактика данной патологии заключается в отказе от алкоголя и неконтролируемого приема медикаментов, лечении заболеваний, которые приводят к развитию печеночной энцефалопатии.

Стадия I. (продромальная): изменяющиеся день ото дня нарушения поведения и эмоционального статуса: снижение активности и способности к концентрации внимания, апатия, замедление психических реакций и речи, периоды оцепенения с фиксацией взгляда или эйфория с незначительным психомоторным возбуждением, иногда переходящим в агрессивность с негативизмом, при сохранении ориентации и критики. Часто наблюдается снижение умственной способности (нарушение арифметического счета), расстройство сна (бессонница ночью и сонливость днем).

Стадия II. более глубокие неврологические и психические нарушения. Больной совершает стереотипные движения, бессмысленные поступки. Больные становятся неопрятными, агрессивными, отмечается оглушенность. Характерен симптом астериксиса (хлопающего тремора).

Стадия III. развивается комплекс общемозговых, пирамидных и экстрапирамидных расстройств. Выраженные нарушения сознания (ступор), которые могут сопровождаться кратковременным возбуждением; может иметь место недержание мочи, нарушения зрачковых рефлексов, скрип зубов, тризм, подергивания и судороги мышц, снижение чувствительности или гиперрефлексия, мышечная слабость. Возможны пирамидные знаки: костно-сухожильная гиперрефлексия, клонус коленной чашечки и стопы, двусторонний симптом Бабинского. При неврологическом исследовании находят экстрапирамидные знаки: мышечную гипертонию конечностей с миалгиями, ригидность скелетной мускулатуры, маскообразность лица с гипомимией, замедление движений, дизартрию, нарушение координации движений. Электроэнцефалограмма достоверно отражает степень энцефалопатии и глубину печеночной комы и имеет прогностическое значение. На III стадии комы, иногда на более ранних стадиях, появляется характерный печеночный запах изо рта, обусловленный выделением с выдыхаемым воздухом летучих ароматических соединений кишечного происхождения, в норме метаболизируемых печенью: индолов, меркаптанов и жирных кислот с короткой цепью.

Стадия IV. собственно печеночная кома, в начальной фазе неглубокая, часто с периодами ясного сознания или возбуждением. Зрачки умеренно сужены, глубокие сухожильные рефлексы угнетены, при этом реакции на болевые раздражители сохранены, ригидность мышц и астериксис исчезают. По мере нарастания комы наблюдают прогрессирующую артериальную гипотонию, тахипноэ, дыхание типа Куссмауля или Чейна-Стокса, мидриаз и отсутствие реакции зрачков на свет. В конечной фазе необратимой комы исчезают рефлексы, болевая чувствительность и периоды возбуждения.

Общепринятая диагностика стадий печеночной энцефалопатии (модификация П.Я. Григорьева, 1992)

Читайте также:  Строение и функции почек человека

При хронической рецидивирующей энцефалопатии также могут появляться приступы, подобные вышеописанным, однако гораздо менее выражены, быстро начинаются и также быстро самостоятельно исчезают. Встречаются больные, у которых единственными признаками энцефалопатии являются колебания настроения, нарушения сна. Они могут наблюдаться длительно, на протяжении нескольких месяцев без отрицательной динамики. Важным критерием, почти всегда позволяющим провести различие между психическим заболеванием и появлением печеночной энцефалопатии, является пробное лечение. Правильное и своевременное лечение хронической рецидивирующей энцефалопатии, как правило, обеспечивает больному на длительный срок состояние социальной активности.

Нередко первыми и наиболее важными признаками являются изменения личности (настроения, характера, эмоций), которые фиксируются родственниками: апатия, сменяющая повышенную раздражительность, потеря интереса к работе, жизни, нарушения внимания и памяти (больной читает несколько раз одну страницу газеты или книги), нарушение координации (шофер делает ошибки при вождении машины, медсестра со стажем не попадает иглой в вену).

У большинства больных хронической непрерывно текущей энцефалопатией постоянно наблюдаются нарушения функции нервной системы, напоминающие таковые при болезни Вильсона-Коновалова, при этом нарушения в обмене меди отсутствуют. Эта, так называемая, приобретенная гепато-лентикулярная дегенерация развивается на фоне приступов хронической рецидивирующей энцефалопатии, связанной с хронической гипераммониемией. В определении степени печеночная энцефалопатия большую помощь может оказать электроэнцефалография (ЭЭГ), первые изменения на которой предшествуют клиническому ухудшению (нарушается нормальный а-ритм, затем появляются большие трехфазные волны с частотой 4-5 с). Между данными ЭЭГ и лабораторными показателями функции печени найдена положительная корреляция, что указывает на несомненную связь печеночной недостаточности и печеночной энцефалопатии.

При острой печеночной недостаточности наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, зависящие от распространенности некрозов и присоединившейся инфекции, тромбоцитопения, геморрагический синдром, присоединяется анемия. Уровень билирубина в крови превышает нормальные показатели в 5 раз и более, достигая в некоторых случаях 300 мкмоль/л и более. Активность сывороточных аминотрансфераз возрастает в несколько раз, особенно аланиновой (до 80 мкмоль/л/ч). Для терминальной стадии хронической печеночной недостаточности характерны гипоальбуминемия, гипохолестеринемия, уменьшение протромбинового индекса и других факторов свертывания крови, иногда уровня глюкозы. При портокавальной печеночной энцефалопатии биохимические показатели, свойственные цитолизу, холестазу или воспалению могут быть не ярко выраженными. Печеночная энцефалопатия в данном случае развивается за счет интоксикации метаболитами, которые должны инактивироваться в результате детоксической функции печени, активности орнитиндекарбоксилазы, аргиназы и других ферментов орнитинового цикла, системы глютатиона, функции полиаминов.

Ранний диагноз энцефалопатии часто имеет решающее значение для прогноза хронического заболевания печени. Первым врачебным действием при начальных признаках энцефалопатии должен быть тщательный поиск и устранение возможных способствующих и провоцирующих факторов. Часто необходимы пересмотр лечебных мероприятий, в особенности отмена или резкое уменьшение дозы мочегонных средств, симптоматической терапии, устранение запора или перегрузки диеты белком (например, при ежедневном употреблении больших количеств творога) или углеводного голодания, способствующего повышенному катаболизму белков, коррекция нарушений водно-электролитного и кислотно-основного состояния. Важно исключить кровотечение из верхних отделов пищеварительного канала, вторичную инфекцию или начальную стадию почечной недостаточности.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Стадия I (предвестники комы, прекома I) характеризуется следующей симптоматикой:

  • сознание сохранено, больные жалуются на резко выраженную общую слабость, отсутствие аппетита, тошноту, горечь во рту, икоту, боли в области правого подреберья, головокружение, «мелькание мушек» перед глазами, головную боль, шум в ушах;
  • больные адекватно отвечают на вопросы, узнают окружающих, однако периодически перестают ориентироваться во времени, в пространстве (могут не понимать где находятся, не называть день недели и т. д.);
  • нередко наблюдается возбуждение, суетливость, эмоциональная лабильность, эйфория (утверждают, что чувствуют себя прекрасно);
  • нарушена способность концентрировать внимание, больные часто повторяют одни и те же слова, не могут закончить начатое предложение;
  • иногда больные совершают немотивированные поступки, ищут несуществующие предметы и т.д.;
  • больные с трудом выполняют самые простые умственные задания (совершают ошибки при счете, сложении простых чисел). Это особенно заметно при выполнении теста связи чисел (больной не может соединить между собой группу чисел от 1 до 25 за 30 с);
  • нарушается координация мелких движений, что хорошо выявляется в «письменной пробе» (почерк становится нечетким, малопонятным);
  • нарушается формула сна (больные сонливы днем и страдают бессонницей ночью);
  • по шкале Глазго сумма баллов составляет 13-14;
  • зрачки расширены, зрачковая реакция ослаблена;
  • на электроэнцефалограмме изменений нет, у некоторых больных возможны нарушения а-ритма (нерегулярность, дезорганизация, тенденция к увеличению амплитуды волн), снижение реакции на открывание глаз;
  • возможны умеренно выраженные геморрагические явления (кожные кровоизлияния, носовые кровотечения).

Стадия II (сомноленции, прекома II) более выраженная стадия печеночной энцефалопатии, предвещающая наступление сопора. Для нее характерны следующие проявления:

  • возбудимость и эйфория больных сменяется апатией, чувством тоски, обреченности, безысходности; больные заторможены, сонливы;
  • при пробуждении сознание спутанное, больные дезориентированы во времени, пространстве, лицах; простейшие команды выполняют, но задания, требующие внимания (например, счет), выполнить не могут;
  • периодически больные кратковременно теряют сознание;
  • на фоне заторможенности, вялости, сонливости периодически возникают возбуждение, бред, печеночный делирий, слуховые и зрительные галлюцинации, неадекватное поведение, больные пытаются вскочить, бежать, выброситься из окна, кричат, бранятся, становятся агрессивными;
  • иногда возникают тонические судороги мышц рук и ног, подергивания различных мышечных групп;
  • появляется симптом хлопающего тремора (астериксис – в переводе с греческого «неспособность сохранять фиксированное положение»). Для выявления симптома больному в положении сидя предлагается вытянуть руки вперед, раздвинуть пальцы и напрячь их. Появляются хаотичные подергивания пальцев в боковом и вертикальном направлениях, сгибание и разгибание запястья, сочетающиеся с крупным дрожанием мышц рук, что несколько напоминает хлопанье крыльев птиц. Можно предложить согнуть кисть в дорсальном положении вытянутой руки – при этом также появляется хлопающий тремор;
  • сумма баллов по шкале Глазго 11 -12;
  • на электроэнцефалограмме отмечается увеличение амплитуды волн, ритм резко замедлен (7-8 колебаний в секунду), появляются устойчивые тета- и дельта-волны;
  • сухожильные и зрачковые рефлексы резко снижены;
  • дыхание становится учащенным;
  • выражены диспепсические нарушения, интенсивная желтуха, печеночный запах изо рта;
  • отмечается уменьшение размеров печени (у больных с острым поражением печени; при циррозе печени уменьшение размеров печени практически не наблюдается или выражено очень незначительно).
Читайте также:  Предвестники смерти при онкологии

Стадия III (сопор, неглубокая кома, кома I) – соответствует переходу прекомы в кому, характеризуется следующей симптоматикой:

  • выраженное нарушение сознания, характерна оглушенность с пробуждением после резкой стимуляции, при этом наблюдается кратковременное возбуждение с бредом и галлюцинациями;
  • зрачки широкие, с полным отсутствием реакции на свет; характерен симптом «плавающих глазных яблок»; сухожильные рефлексы повышены;
  • определяются патологические рефлексы Бабинского, Гордона, Россолимо, клонус мышц стопы;
  • наблюдаются ригидность скелетной мускулатуры, приступообразные клонические судороги, иногда фибриллярные подергивания мышц, тремор;
  • выявление симптома «хлопающего тремора» невозможно (больной практически без сознания и не может участвовать в определении симптома);
  • сумма баллов по шкале Глазго – 10 и меньше;
  • лицо становится маскообразным;
  • определяется печеночный запах изо рта;
  • резко усиливается желтуха, продолжают уменьшаться размеры печени (преимущественно у больных с острой патологией печени);
  • развивается парез гладкой мускулатуры кишечника (атония, выраженный метеоризм), мочевого пузыря;
  • нарастают явления геморрагического диатеза;
  • на электроэнцефалограмме исчезает а- и бета-активность, регистрируются гиперсинхронные трехфазные 8-волны.

Стадия IV (кома) наиболее тяжелая степень печеночной энцефалопатии. Печеночная кома имеет следующую клиническую симптоматику:

  • сознание полностью утрачено; зрачки расширены, не реагируют на свет;
  • дыхание Куссмауля (признак метаболического ацидоза), печеночный запах изо рта, в последующем появляется дыхание Чейн-Стокса или Биота, свидетельствующее о тяжелом угнетении дыхательного центра;
  • отмечается ригидность мышц затылка и мышц конечностей, может наблюдаться опистотонус; периодически появляются судороги вследствие гипогликемии и гипокалиемии, однако, при глубокой коме развивается выраженная гипотония;
  • сухожильные рефлексы исчезают, нередко выявляются патологические рефлексы Бабинского, Гордона, Жуковского, в отдельных случаях хватательный и хоботковый рефлексы;
  • «хлопающий тремор» не определяется;
  • резко выражена желтуха, уменьшены размеры печени (при печеночной коме, являющейся терминальной фазой цирроза печени, уменьшение размеров печени не всегда отчетливо выражено);
  • сердечно-сосудистые нарушения характеризуются тахикардией, резким снижением артериального давления, глухостью сердечных тонов; возможно развитие гепатокардиального синдрома (преждевременное появление II тона – «стук дятла», удлинение интервала Q-T, уширение зубца Т), обусловленного миокардиодистрофией;
  • развивается анурия;
  • могут быть значительно выражены явления геморрагического диатеза (кожные кровоизлияния, носовые, желудочные, кишечные, маточные кровотечения);
  • повышена температура тела;
  • на электроэнцефалорамме доминируют гиперсинхронные дельта-волны, в заключительной стадии электроэнцефалограмма приближается к изолинии.

Варианты течения печеночной комы

Различают печеночную кому с острым и медленным началом. При остром начале продолжительность продромального периода составляет 1-3 ч, затем наступает кома, смерть может наступить в течение нескольких дней. Возможно молниеносное течение печеночной комы, при этом летальный исход может наступить через несколько часов.

Медленное начало печеночной комы характеризуется тем, что продромальный период продолжается несколько дней и даже недель, затем в течение 1-4 дней развивается II стадия печеночной энцефалопатии, сменяющаяся полной комой со всеми клиническими проявлениями.

В зависимости от этиопатогенетических пищеварения особенностей различают следующие типы печеночной комы:

  • эндогенная печеночная (истинная) кома – развивается вследствие массивных некрозов паренхимы печени, обычно является исходом тяжелого течения острого вирусного, токсического, лекарственного гепатита;
  • портосистемная (портокавальная, обходная, экзогенная) печеночная кома – обусловлена наличием портокавальных анастомозов;
  • смешанная печеночная кома – возникает при развитии некрозов печеночной паренхимы у больных циррозом печени с выраженными портокавальными анастомозами; обычно это бывает при высокой активности патологического процесса в печени;
  • ложная печеночная (электролитная) кома – развивается у больных циррозом печени на фоне электролитных нарушений (гипокалиемии, гипохлоремии, гипонатриемии), при этом, как правило, имеется гипокалиемический метаболический алкалоз, что способствует проникновению аммиака в клетки головного мозга.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Комментировать
1 просмотров
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
No Image Печень
0 комментариев
No Image Печень
0 комментариев
No Image Печень
0 комментариев
Adblock detector